阿尔茨七海默病的流行病学.pptVIP

* 淀粉样蛋白斑块的形成主要依赖于APOE ?4基因。因此，影响脑中ApoE蛋白质水平的药物可能会阻止原纤维的形成，抑制淀粉样蛋白质的沉积或促进其移除。 这一过程可能会使得AD症状的发展减慢或延迟。 西雅图华盛顿大学的研究者表明携带有APOE ?4等位基因会影响疾病的首发年龄多达17年 (Warwick Daw et al. 2000). * 越来越多的研究都指出AD和其他神经退行性疾病的相似之处。例如，许多帕金森氏症的患者都发展成痴呆，并且有神经原纤维缠结和淀粉样斑块。由于显示相同征象的AD病人和帕金森氏症的病人数目如此之高，一些研究者都已经表示这两种病可能是发生谱很广的同一种疾病。 * 受过训练的临床医生加上合适的成像技术就可以使得诊断的正确率接近90％。磁共振成像可以测量各种脑结构的大小。海马和其他区域的萎缩可能就是AD早期的征象。 正电子发射体层摄影可以显示出参与认知任务（例如：记忆、回忆、说话、阅读等）的特定脑区的活性。活性降低可能表明与AD相关的大脑的萎缩或者神经细胞的损伤。 * AD和不同的因素有许多联系。然而，种群研究尚不能区分其中哪些是导致疾病的原因，哪些仅仅是和疾病相关联。 使用雌激素可能和认知功能改善有关。它有抗氧化和抗炎效应并且可以促进对于记忆功能十分重要的神经元的神经元的生长(Maki et al 2001)。雌激素促进APP在体内的循