课件：缺血再灌注损伤 ().pptVIP

后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 线粒体功能障碍→ATP生成↓ 再灌注后，细胞内钙增加，刺激线粒体钙泵摄钙，钙与线粒体内含磷酸根的化合物结合，形成沉淀，干扰线粒体的氧化磷酸化。 激活膜磷脂酶→生物膜损害 钙浓度升高可激活多种磷脂酶，促进膜磷脂分解，造成生物膜的损伤。 （二）钙超载引起再灌注损伤的机制 引起心律失常 由于Na＋／Ca2＋交换增加，形成一过性内向性离子流，在心肌动作电位后形成迟后除极。 促进氧自由基生成 通过增强钙依赖性蛋白激酶活性，加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶。 使肌原纤维挛缩，断裂，细胞破坏 缺血－再灌注后，细胞重新获得能量，在胞浆中高浓度钙的条件下，肌原纤维过度收缩。 （二）钙超载引起再灌注损伤的机制 结扎犬冠状动脉造成心肌局部缺血一段时间后，再开 放结扎动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的 血液灌流，这种现象被称为无复流现象（no-reflow phenomenon），见于心肌、脑、肾和骨骼肌等，与 缺血再灌注时中性粒细胞的激活及其致炎因子的释放 造成微血管损伤有关。 三、白细胞的作用 缺血-再灌注后数分钟内，血管内皮细胞和白细胞表达大量黏附分子，如P-选择素表达增加，使白细胞沿内皮细胞表面缓慢滚动，形成不稳定黏附； 再灌注4h后，整合素表达增加，白细胞和内皮细胞出现牢固黏附； 同时，再灌注损伤时，内皮细胞和白细胞释放具有趋化作用的炎症介质，吸引大量白细胞穿过血管壁游走到细胞间隙，导致白细胞黏附聚集。 三、白细胞的作用 2）血管内皮细胞与噬中粒细胞介导的再灌注损伤（微血管损伤）： 血液流变学改变、微血管口径改变、微血管通透性改变。 大量致炎物质使细胞损伤。 三、白细胞的作用 一、心脏缺血－再灌注损伤的变化 （一）心功能变化 再灌注性心律失常 心肌舒缩功能降低 （二）心肌代谢变化 （三）心肌超微结构变化 第三节:IRI时机体的功能及代谢变化 IRI时心脏功能的变化 1. 缺血－再灌注性心律失常 心肌再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失常，室性心律失常最为常见。 动物试验中，再灌注性心律失常发生率可达50～70％。 再灌注性心律失常的发生与心肌缺血的时间长短有关。 2. 心肌舒缩功能降低 心室舒张末期压力（VEDP）增大 心室收缩峰压（VPSP）降低 心室内压最大变化速度（±dp/dt max）降低。 IRI时心脏功能的变化 （一）脑再灌注损伤时细胞代谢的变化： 脑缺血后短时间内ATP↓、CP↓、葡萄糖↓、糖原↓,乳酸↑，FFA↑ 兴奋性氨基酸： Glu↓、Asp↓ 抑制性氨基酸 ：GABA↑、Gly↑ （二）脑结构变化： 最明显的变化是脑水肿和脑细胞坏死，脑水肿的产生是膜脂质过氧化的结果。 二、脑IRI时的变化  一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件 针对缺血原因，尽早恢复血流； 采用低压、低流、低温、低PH、低钠、低钙的原则。 二、改善缺血组织的代谢 1. 补充糖酵解底物（磷酸己糖）； 2. 补充外源性ATP可使细胞膜蛋白磷酸化； 3. 针对线粒体损伤所致的氧化磷酸化受阻，应用氢醌、细胞色素C等进行治疗。 第四节:防治IRI的病理生理基础 三、清除自由基 低分子清除剂：Vit E、Vit A； Vit C、GSH 酶性清除剂：CAT、GSH-px、SOD 四、减轻钙超载 五、各种预处理 第四节:防治IRI的病理生理基础 stable chemical free radical antioxidant activation oxidation (disease) stable chemicals scavenging Consequences of DNA damage LONG-TERM CONSEQUENCES Ageing Cancer other Disease DNA REPAIR MECHANISMS SHORT-TERM CONSEQUENCES ABNORMAL GROWTH METABOLISM PHYSIOLOGICAL DYSFUNCTION CELL DEATH Decreased cellular proliferation Defective signalling pathways