课件：慢性肾脏病的营养治疗.pptVIP

* 此图显示，有8项研究结果，低蛋白饮食或极低蛋白饮食合并开同治疗3个月到48个月后，能降低血甘油三酯水平。 * 开同+低蛋白饮食对延缓慢性肾脏疾病进展的另一重要作用是对继发性甲状旁腺机能亢进（SHPT）的影响。 过高PTH可以从多方面对骨骼代谢产生影响。高PTH造成钙磷乘积上升，进而导致组织钙化。 而开同+低蛋白饮食治疗能够降低血磷，增加血钙，纠正酸中毒，从而纠正继发性甲状旁腺亢进。 * 在开同?配合低蛋白饮食或极低蛋白饮食的这些研究中，我们可以看到以上每一项研究结果均显示了开同具有显著降低血甲状旁腺激素 PTH 水平的能力。 * 对21例尿毒症病人（血清肌酐Scr＞6.5mg/dl，继发性甲状旁腺机能亢进 iPTH＞150pg/ml）进行治疗的研究结果显示， 极低蛋白饮食（SVLPD）合并EAA与酮酸混合物治疗， iPTH明显改善，有统计学意义。 同时，钙、磷、血清磷酸酶(AKP)，钙磷乘积的值都有显著的改善。 * 开同+低蛋白饮食对延缓慢性肾脏疾病进展的作用不仅反映在治疗后血PTH水平下降，还反映在骨病情况的改变。 这是关于应用酮酸改善肾性骨病的另外一项研究的结果，是应用于严重肾衰竭（肌酐清除率15ml/min)患者。 研究将这些患者随机分为两组，一组患者接受LPD（0.6/kg/d)加750mg钙（碳酸钙/乳酸钙）和维生素D（20000-40000IU/d）治疗。另一组17名患者接受VLPD （0.2/kg/d)加钙，维生素D及氨基酸/酮基类似物混合剂治疗。经过12个月后，尽管所有患者CRF仍在进展，但是VLPD加酮酸?组患者骨纤维化，骨软化的情况得到显著改善，类骨质量及类骨质表面积显著减少，重吸收表面积正常化，成骨细胞和破骨细胞数目明显下降。其中4例混合型骨病的患者有2例治疗后转变为正常骨，另外2例转变为纤维性骨炎；9例纤维性骨炎的患者有5例转变为正常骨，其余4例不变；4例正常骨的患者有3例治疗后仍为正常骨，仅有1例转变为纤维性骨炎。而在接受LPD治疗的患者中，骨活检的组织形态学参数则无变化。由此可见，酮酸可明显改善肾性骨病。 * 在CKD的并发症中，蛋白尿是促进CKD进展的重要因素。蛋白尿不仅仅是反映病人肾脏内的肾小球损伤的标志，同时，蛋白尿也是导致肾病病人肾脏肾小管、间质发生纤维化（即肾病病变恶化进展）的一个独立因素。 在降低蛋白尿的措施中，低蛋白饮食+开同有着重要作用。 如图所示，包括糖尿病和非糖尿病患者在内的六个研究显示，给予3个月到3年的低蛋白饮食合并酮酸治疗后，可以显著减少尿蛋白约50%。 * 营养治疗对CKD意义重大，限制蛋白质饮食是治疗CKD,特别是慢性肾衰竭的一个重要环节.在实行低蛋白饮食或极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,专家推荐应从CKD的第3期即GFR60开始应用低蛋白饮食加酮酸, 而对一些透析的病人即使开放饮食也有相当比例的营养不良,添加酮酸可以提供必需氨基酸，纠正营养不良的状态,。 此表为慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识建议的CKD营养治疗方案，表中绿色和红色数字分别为不同慢性肾脏病病情蛋白和酮酸的给予量。 慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识建议的CKD营养治疗方案如下： 透析前非糖尿病肾病病人　蛋白摄入量　CKD 第1 期、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从CKD 第3 期[ GFR 60 ml/ (min?1. 73m2) ]即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0. 6 g/ ( kg ?d ) , 并可补充复方α-酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。若GFR 已重度下降[ 25 ml/ (min?1. 73m2) ] ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至0. 4 g/ (kg?d) 左右,并补充复方α2酮酸制剂0. 20 g/ (kg?d) 。由于复方α2酮酸制剂含钙(每片含钙50 mg) ,因此服药量较大时、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。热量摄入　实施低蛋白饮食治疗时,热量摄入需维持于30～35 kcal/ (kg?d) 。其他营养素　各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800 mg/ d以下(最佳入量为500 mg/ d) 。 透析前糖尿病肾病病人蛋白摄入入量　从出现蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0. 8 g/ (kg?d) 。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0. 6 g/ (kg?d) ,并可同时补充复方α-酮酸制剂0. 12 g/ (kg?d) 。热量摄入　实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 型