课件：温州医科大学《生理学》神经系统对躯体运动的调节.pptVIP

* 基底神经节之间的神经回路是皮质下的重要整合区，对深感觉、肌张力和随意运动等都有重要的处理和协调作用。 * 震颤麻痹患者中脑黑质有病变，黑质多巴胺神经元受损，黑质-纹状体多巴胺递质系统功能低下，脑内多巴胺含量明显下降，对纹状体乙酰胆碱递质系统的抑制功能减退，导致后者的功能亢进。表现为全身肌紧张增高、肌肉强直，随意运动减少、动作十分缓慢、面部表情呆板如假面具状。同时，患者常伴有静止性震颤，以手部多见，其次是下肢与头部。震颤节律为每秒钟4~6次，静止时出现，情绪激动时增加，进行自主运动时减少，入睡后停止。 * 震颤麻痹患者中脑黑质有病变，黑质多巴胺神经元受损，黑质-纹状体多巴胺递质系统功能低下，脑内多巴胺含量明显下降，对纹状体乙酰胆碱递质系统的抑制功能减退，导致后者的功能亢进。表现为全身肌紧张增高、肌肉强直，随意运动减少、动作十分缓慢、面部表情呆板如假面具状。同时，患者常伴有静止性震颤，以手部多见，其次是下肢与头部。震颤节律为每秒钟4~6次，静止时出现，情绪激动时增加，进行自主运动时减少，入睡后停止。 * 　舞蹈病患者的主要病变部位在纹状体。该病患者的纹状体神经元发生病变，新纹状体严重萎缩，其中的胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元功能减退。但黑质-纹状体通路完好无损，脑内多巴胺含量也正常，该系统功能相对亢进，而使肌紧张减退。主要表现为头面部和上肢出现不自主的、无目的的舞蹈样动作。 * 舞蹈病患者的主要病变部位在纹状体。该病患者的纹状体神经元发生病变，新纹状体严重萎缩，其中的胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元功能减退。但黑质-纹状体通路完好无损，脑内多巴胺含量也正常，该系统功能相对亢进，而使肌紧张减退。主要表现为头面部和上肢出现不自主的、无目的的舞蹈样动作。 * 功能:调节肌紧张；协调随意运动 该部分小脑功能受损出现随意运动的力量、方向及限度方面的紊乱和肌张力减退， 小脑损伤后所出现的运动或动作的协调性障碍称为小脑性共济失调。 * 意向性震颤(Intention tremor)：肌肉在运动时抖动而把握不住运动的方向,指向目标时出现明显震颤。指鼻试验:共济运动障碍者动作笨拙, 接近目标时动作迟缓及(或）手指出现动作震颤(意向性震颤),指鼻不准, 手指常超过目标或未及目标即停止。 静止性震颤：震颤于静止时发生，如“搓丸样”。见于帕金森氏病（Parkinson)意向性震颤:在动作时发生，愈近目的愈明显，见于小脑病变。扑翼样震颤：见于肝昏迷早期、慢性肝病。老年性震颤：表现为点头或摇头，无肌张力增高。 * * * * 在脊髓灰质的前角中存在大量的运动神经元，控制运动。 α、γ运动神经元。它们的轴突构成躯体运动神经纤维，这些纤维直达所支配的骨骼肌 。 * α运动神经元的数量较多，约占前角运动神经元的2/3，它们发出的轴突支配梭外肌 ，引起肌肉的收缩。 α运动神经元既接受来自外周深、浅感受器的传入信息，又接受来自各级高位中枢的下传信息，经过整合后，产生一定的反射传出冲动，引起梭外肌的收缩活动，故α运动神经元被认为是脊髓躯体反射的最后公路 接受外周的传入信息 接受皮层下各级中枢下传的信息 * 由一个α运动神经元及其分支所支配的全部肌纤维组成一个功能单位，称为运动单位（motor unit）。运动单位大小不一，一般是肌肉愈大，运动单位也愈大。 * ①一个支配眼外肌的运动神经元只支配1～12条肌纤维，完成精细运动 ； ②支配四肢肌肉的运动神经元可支配2000多条肌纤维，产生肌张力强 * γ运动神经元的数目较少，约占前角运动神经元总数的1/3，其胞体体积也较小，属于小运动神经元，它们所发出的轴突支配骨骼肌内的梭内肌纤维，可调节肌梭感受器对牵张刺激的敏感性，与肌紧张的产生有关。 * 　当脊髓突然与高位中枢离断后，离断面以下的脊髓会暂时丧失所有的反射活动能力而进入无反应的状态，这种现象称为脊休克（spinal shock）。 脊蛙 　脊休克的主要表现为：离断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动消失、肌紧张减退甚至消失、外周血管扩张、血压下降、发汗停止、大小便潴留。 没有感觉，怎么刺激都没有反应，没有运动功能；肌紧张消失，肢体软塌塌的；无发汗反射，病人，如果环境温度高，没有发汗体温调节障碍，需物理降温。 * 　　失去了控制的状态—休克状态。高位中枢对脊髓反射的调节包括两个方面，有些是使其作用加强的，称易化；高位中枢通过一定的机制抑制他的活动，肌紧张降低。后面还会提到 脊休克的产生原因是脊髓失去了高位中枢（如大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维）对它的易化作用，使脊髓的兴奋性处于极度低下的状态，以至任何反射均暂时消失。 * 以后，各种脊髓反射活动可逐渐恢复。脊休克恢复的快慢与动物的进化水平有关。动物愈低等，恢复愈快，如蛙几分钟