甲状腺功能亢进性心肌病兔血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ型受体.PDF

维普资讯 ·712 · 中国危重病急救医学 2007年 12月第 19卷第 12期 ChinCritCareMed，December2007，Vo!．19，No．12 · 论 著 · 甲状腺功能亢进性心肌病兔血管紧张素转换酶及 血管紧张素 Ⅱ型受体的表达 张安 邓武 殷跃辉 【摘要】 目的 探讨甲状腺功能亢进性心肌病(甲亢性心肌病)的发病机制。方法 将 4O只健康成年新 西兰大白兔随机均分为空 白对照组、L一甲状腺素 (L—Thy)组、咪哒普利组和缬沙坦组4组。用L—Thy 45 g ·kg_1·d 连续腹腔注射 28d建立 甲亢性心肌病动物模型。测定各组动物左右心室肥厚指数和心肌 细胞直径 ；用 Masson染色法测定胶原容积分数 ；用放射免疫法检测血浆及组织血管紧张索 1(AngⅡ)浓度 ； 用逆转录一聚合酶链反应 (RT—PCR)半定量法检测血管紧张素转换酶 (AcE)、I型血管紧张素 I受体 (AT1R)、I型血管紧张素 1受体 (AT2R)的mRNA 表达 ；用蛋 白质免疫 印迹 法 (Westernblotting)检测 ACE、AT1R、AT2R的蛋 白表达。结果 L—Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化，使血浆与局部组织AngⅡ浓 度升高，并可使ACE、AT1R、AT2R的mRNA及蛋 白表达均上调 (尸均O．01)。咪哒普利和缬沙坦均可显著 抑制 L—Thy诱导的心肌肥厚和纤维化 (尸均0．05)；咪哒普利还可降低血浆与局部心肌组织 AngⅡ水平 (尸均O．01)，对AT1R、AT2R和ACE的mRNA和蛋 白表达均无影响 (尸均0．05)；缬沙坦能显著升高血 浆Ang1浓度(PO．01)，但不升高组织Ang 浓度 (尸0．05)，并能显著上调AT1R、AT2R的mRNA及蛋 白表达 (P均O．01)，对ACE的mRNA和蛋白表达无影响(尸均O．05)。结论 肾素一血管紧张素系统可能 参与 甲亢性心肌病的发病机制 咪哒普利和缬沙坦可以改善L—Thy诱导的心室重构。 【关键词】 甲状腺功能亢进 ； 心肌病； 肾素一血管紧张素系统 Expression of angiotensin converting enzyme and angiotensin 1I receptor in rabbits with hyperthyroid cardiomyopathy ZHANGAn，DENGWu，YIN Yue—hui．DepartmentofEmergency，theSecondHospital ofChongqingMedicalUniversity，Chongqing400010，China CorrespondingauthortYINYue—hui(Emailt nyuehui63@yahoo．tom．cn) [Abstract]Objective Toexplorethepathogenesisofhyperthyroidcardiomyopathy．Methods Arabbit modelofhyperthyroidcardiomyopathwasreproducedbydailyintraperitonealinjection ofL —thyroxine (L—Thy，45 g ·kg一 ·d一)for28consecutivedays．FortyNew Zealandrabbitswererandomlydivided intofoursgroups：controlgroup，L—Thygroup，imidaprilgroup，andvalsartangroup．Ventriculartissues Wereharvestedafter4weeks．Cardiachypertrophyindexandcardiomyocytediameterwereassessed．Cardiac fibrosiswasshownbyMassonsstainandcollagenvolumefraction (CVF)wasmeasuredusingpathological imageanalyticsystem ．Plasma and cardiac angiotensin I (Ang Ⅱ) concentration were measured with