第十三章因 心功能不全.pptVIP

槟榔肝 （三）肝肿大压痛和肝功能异常 机制： 右心房压升高，静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血 右心衰竭时肝肿大者占95%～99%,是右 心衰竭的早期表现之一 三、心输出量不足 心衰最具特征性的血流动力学 变化是心输出量的相对或绝对减少 主要表现如下： 皮肤苍白或发绀 疲乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克 第五节 防治心衰的病理生理基础 防治基本病因，消除诱因 改善心脏舒缩功能 减轻心脏前后负荷 控制水肿 典型病例 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15g/L。 病例 女性患者，36岁。 主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。 现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。 既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。 体格检查：体温：39.6℃，脉搏：161次/分，呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。 ? 该患者心功能不全的原因是什么？ 引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？ 该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？ 该病人出现下肢水肿的机制是什么？ 你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？ 病例分析 心肌肥大的细胞改变 形态结构： 细胞表型变化，肌原纤维和线粒体数量增多，细胞体积增大，细胞内收缩蛋白类型改变，心肌间质细胞增生，纤维组织增生。 机制： 心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素作出的反应 压力负荷引起牵张刺激，使磷酸脂酶系统激活，PKC激活，儿茶酚胺增加，作用受体，使G蛋白激活，cAMP和PKA激活血管紧张素增多，使G蛋白耦联的受体和磷脂酶C激活，再激活PKC和钙调蛋白依赖的蛋白激酶 蛋白质合成增加 肌球蛋白的ATP同功酶由V1（α-α）变成V3（β-β） 心肌肥大的意义 有利： 心脏的收缩力增加；室壁张力下降，耗氧量降低。 T＝ P · r 2h 不利： 交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低 肥大的心脏，使心室舒张顺应性下降 血容量增加 血流重新分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强 二、心外代偿反应 （一）血容量增加 是慢性心衰的主要代偿方式 机制： 心输出量 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水的重吸收 意义： 增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心脏前、后负荷。 （二）血流重新分布 心力衰竭时，交感－肾上腺髓质系统兴奋，使外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张。 意义： 维持血压，保证重要器官血液供应； 周围器官缺血，心脏后负荷增加。 （三）红细胞增多 机制： 促红细胞生成素增多 意义： 红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织供氧； 增加血黏度，心脏负荷增大。 （四）组织利用氧的能力增加 线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多 意义： 增加组织对氧的利用能力，储存能力。 表现为： 三、神经体液的代偿反应 心衰时参与代偿反应的主要神经体液如下： 交感肾上腺髓质系统最先被激活 肾素－血管紧张素－醛固酮系统； 内皮素； 抗利尿激素； 交感肾上腺髓质系统 组织缺血、缺氧 （严重的应激信号） 交感肾上腺髓质系统最先被激活 大量儿茶酚胺分泌 心率加快 心肌收缩增强 心输出量回升 外周血管收缩 血压上升 心衰时心输出量下降 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 肾血管收缩 激活 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ 醛固酮系统 强化交感肾上腺髓质