课件：肺部血流循环的病理改变.ppt

肺淤血时，肺内小静脉扩张，肺野中外带细小纹理明显增多，粗乱呈网状并伴点状阴影，以两肺中下野多见。毛细血管瘀血，则使肺透亮度下降，如同薄纱状，长期瘀血则可见纤维化，肺纹理粗糙，胸膜增厚。随着瘀血的程度增加，肺门影更加增大，肺野透光度进一步降低，两侧肋膈角出现间隔线。间隔线的出现时肺静脉高压的可靠指征，代表间质性肺水肿的存在，同时伴有胸膜水肿增厚。肺静脉压力增高和肺血管痉挛收缩后，使肺循环阻力增大，最后必然导致肺动脉高压。 各种肺循环高压的X线表现要点： 共同点：肺动脉段膨隆，肺门血管增粗，右室增大。不同点如下： 高流量性肺动脉高压：中央血管增粗，轮廓清楚，搏动增强，外周肺纹理相应增粗。 小血管收缩阻塞性肺动脉高压：中央肺血管增粗，轮廓清楚，搏动增强，外周血管突然变细——截断现象。 肺静脉瘀血性高压：中央肺血管增粗，肺门模糊，缺乏搏动，上肺血管纹理增粗，而下肺血管纹理变细，可伴有间质性肺水肿表现。 风心 风心 五、心力衰竭 正常心脏有非常高的储备能力，足以供应机体对血流的需要。当心脏病变时，储备能力下降，代偿功能失调，不能有效的循环，使身体各部分发生血流和体液的淤积，就出现心衰。血流动力学改变为心室舒张压升高，使心脏肌肉不能在舒张期使心脏内的血流排出，影响到心房和静脉很快出现充血和压力升高。 充血性心力衰竭基本的病理生理改变是心肌收缩能力减弱，可出现心肌病变（心肌炎，心肌变性，纤维化，坏死，硬化等），心脏瓣膜病变，先天性心脏病，高血压和肺源性心脏病。此外，循环血流量增多时，如过快过多的输液、贫血或甲亢等，可使心脏代偿功能失调。 心衰可从左心开始，亦可从右心开始或左右同时发生。 心衰的平片检查：一般可见心脏扩大及肺部表现，肺部表现可估计心衰程度，心脏变化可推测其疾病基础， 左侧心力衰竭 左心衰包括左室和左房的衰竭，左室心衰可导致左房发生衰竭。常见风心二狭，其次为左心房活塞状血栓、粘液瘤等。左心室衰竭常见高血压、冠心病、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全、急性风湿性心肌炎、急性肾炎，某些先心、贫血、甲亢、动静脉瘘等。 左心衰由于肺静脉压升高和肺部淤血，是由于左心不能正常的将肺循环回流的血液输送体循环。肺静脉压力升高多导致肺毛细血管的压力升高，当超过血流渗透压时液体从血管内渗透到肺间质，进入肺间质并进入肺泡内。 X线表现为肺静脉扩张，肺淤血，间质性或肺泡性肺水肿，胸膜水肿或胸腔积液。上述X线征象已经在前面做过介绍，下面仅将有关的X线征象做一重点介绍。 ① 间隔线： 由于肺静脉压力增高同时引起淋巴回流不畅，在小叶间隔内淋巴管扩大，淋巴液淤积，而使间隔增厚，形成所谓的间隔线。间隔线有A线、B线和C线三种，常见B线，多在肺底和肋膈角多见。间隔线的形成代表了明显的肺静脉压升高，是诊断间质性肺水肿的可靠征象。 一旦发现间隔线则提示左室功能已处于衰竭状态，必须说明的是任何能使小叶间隔增厚的病理过程均能出现间隔线，如尘肺、癌细胞侵润、淋巴回流受阻、慢性支气管炎、间质性肺炎，因此发现间隔线以后必须全面结合心肺表现加以分析判断。 ② 静脉压增高，累及淋巴回流受阻，胸膜也可发生水肿和肥厚，或出现胸腔积液，有时积液出现于叶间，则表现类似肿块，可随心力衰竭的恢复而消失。 ③ 左心衰竭也可出现肺泡性肺水肿，但常伴有肺淤血或间质性肺水肿的X线表现。 ④ 临床上过多过快的输液，由于循环血量的迅速增加可产生急性左心衰，治疗后能达到迅速恢复，单有肺水肿但缺乏肺淤血及心脏改变，应考虑左心衰以外的原因。 ⑤ 左心衰时首先引起左房代偿性扩大和心肌肥厚，由于左房的储备能力有限，所以很快进入衰竭状态，临床上表现左房增大典型，在二尖瓣关闭不全时，左房呈轻、中度增大。 ⑥ 心衰控制后，肺内改变能很快消失，肺野相对清晰，肺纹理减少，肺门影缩小，间隔线、胸水、胸膜肥厚等现象相继消失。而间质性肺水肿由于纤维蛋白渗出，含铁血黄素沉着及纤维化等，吸收缓慢或持续不消退。 右心衰竭 右心衰常继发左心衰之后。主要影响右心的病变，如急性或慢性肺源性心脏病，心房瓣膜病变，及伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病等都可产生单纯的右心衰，最终导致全心衰竭。由于右心室的收缩能力减弱，不能使体循环回流的血液全力排入肺循环，从而加重体循环静脉压力升高和瘀血。 若为继发于左心衰，则可见心影向两侧扩大，单纯的右心衰主要是右房右室的增大。上腔静脉压力升高，官腔扩张，，则右上纵隔影增宽，奇静脉断面阴影增大。 右心衰胸腔积液多见，可为单侧或双侧，可达中量。若积聚于肺下，则似膈肌抬高，积聚在心包腔内呈心包积液。右心衰可致右膈肌抬高，这时由于腹水和肝肿大所致。 右心衰时肺内一般无充血改变，原来的肺瘀血可由于右心的输出量减少、瘀血而减轻，肺野转而比较清晰。 在左向右分流的先心病中，肺充血程度减轻说明肺血管压