课件：佳木斯大学基础医学院病理生理教研室王淑秋.ppt

（一）针对血浆氨基酸失衡——氨基酸治疗 （二）针对血氨↑——降低血氨 （三）针对假性神经递质↑——左旋多巴 一、肝性脑病治疗的病理生理基础 （四）预防诱因 二、肝性功能性肾衰竭治疗的病理生理基础 三、人工肝 四、肝移植 透析 吸附 腹腔-颈静脉分流术 本章重点 肝功能不全与肝衰竭的概念与区别 肝性脑病的发生机制 肝性腹水的形成机制 肝性功能性肾衰竭与器质性肾衰的概念与区别 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * * 佳木斯大学基础 医学院病理生理教研室 王淑秋 本章重点内容 肝性脑病 概念：继发于严重肝病的神经精神综合症 举例： 发生机制或学说 肝性脑病 神经递质 神经递质 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 GABA学说 目前新观点 高血氨 轻微性格、行为改变 睡眠障碍 行为失常 扑翼样震颤 Flapping tremor (aste‘rixis) 昏 睡、精 神 错 乱 肝性昏迷 (hepatic coma) 氨中毒学说 氨 ①上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ ②肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ ③肾功能↓-氮质血症-氨↑ ④肌肉产氨增加 产生↑ 清除能力↓ 氨 氨 肠道氨吸收↑↑ 对脑组织毒性作用 干扰能量代谢（糖的生物氧化作用） 兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导 NH3 NH3 NH3 昏迷 ①鸟氨酸循环底物缺失 ②ATP不足 ③肝内酶系统破坏 高血氨的毒性作用： 1.干扰脑组织的能量代谢 乙酰胆碱 胆碱 草酰乙酸 琥珀酸 柠檬酸 α-酮戊二酸 γ-氨基丁酸 谷氨酸 谷氨酰胺 + 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 磷酸果糖激酶 乳酸 丙酮酸 乙酰辅酶A? NAD NADH +NH3 +NH3 NAD NADH NAD NADH ATP ATP （-）丙酮酸脱羧酶 丙酮酸氧化脱羧障碍 NADH减少 α-酮戊二酸减少 ATP消耗增加 氨中毒学说 氨 ①上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ ②肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ ③肾功能↓-氮质血症-氨↑ ④肌肉产氨增加 产生↑ 清除能力↓ 氨 氨 肠道氨吸收↑↑ 对脑组织毒性作用 干扰能量代谢（糖的生物氧化作用） 兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导 NH3 NH3 NH3 昏迷 ①鸟氨酸循环底物缺失 ②ATP不足 ③肝内酶系统破坏 高血氨的毒性作用： 1.干扰脑组织的能量代谢 乙酰胆碱 胆碱 草酰乙酸 琥珀酸 柠檬酸 α-酮戊二酸 γ-氨基丁酸 谷氨酸 谷氨酰胺 + 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 磷酸果糖激酶 乳酸 丙酮酸 乙酰辅酶A? NAD NADH +NH3 +NH3 NAD NADH NAD NADH ATP ATP （-）丙酮酸脱羧酶 氨中毒学说 氨 ①上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ ②肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ ③肾功能↓-氮质血症-氨↑ ④肌肉产氨增加 产生↑ 清除能力↓ 氨 氨 肠道氨吸收↑↑ 对脑组织毒性作用 干扰能量代谢（糖的生物氧化作用） 兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导 NH3 NH3 NH3 昏迷 ①鸟氨酸循环底物缺失 ②ATP不足 ③肝内酶系统破坏 3.干扰神经细胞膜正常离子转运: Na+ K+ NH3 Na+-K+ATP 酶 神经细胞 神经细胞内缺K+ NH3 K+ - _ - 静息状态下,Em K+ 静息状态下,|Em| |Em-Et| 兴奋性异常 假性神经递质学说 脑干网状上行 激活系统 （激活大脑皮层） 多神经元交换、多突触 假性神经 递质堆积 神经冲动传递（-） 真性递质被竞争性取代 CHOHCH2NH3 CHOHCH2NH3 HO HO 去甲肾上腺素 苯乙醇胺（假） 皮层 昏迷 背景 1970年发现左旋多巴可以改善肝昏迷 提出该假说 结构相似 肠道细菌+蛋白质—芳香族AA 肝功能差→中枢系统—羟化 脑干网状结构是维持意识的基础 大脑皮质 间脑 脑干网状结构 上行神经冲动 多次更换神经元 次级神经元 神经递质 突触 HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 去甲肾上腺素 noradrenaline 多巴胺 dopamine 苯乙醇胺 phenylethanolamine 羟苯乙醇