课件：消化性溃疡教学(yaoyongli).pptVIP

胃镜示胃溃疡性病变 病理活检证实 胃癌 消化性溃疡 直接观察病变 进行病理活检 良性? 恶性? 如何诊断消化性溃疡？ 1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查 ?金标准 ?评估癌前病变 ?区分良恶性溃疡 癌性溃疡内镜特点 边缘虫噬样 结节状隆起 皱襞融合 皱襞变细 皱襞中断 消化性溃疡的治疗 发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要的治疗手段 主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染 主要发病机制：粘膜屏障损害 粘液中有大量HP 粘膜上皮层 根除HP可以治疗溃疡并防止复发。。。。 方 案 组 成 用 法 质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素 PPI标准剂量 克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg 每日2次×1周 PPI标准剂量 阿莫西林1000mg 甲硝唑400mg 每日2次×1周 PPI标准剂量 克拉霉素250mg 甲硝唑400mg 每日2次×1周 说明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃唑酮100mg代替 根除HP方案 抗菌治疗前 抗菌治疗后 制酸能提高抗菌效果 制酸就能止痛 制酸就能止血 胃酸对粘膜的刺激 胃痉挛 痛阈降低 腹痛的原因 胃酸直接作用 强效抑酸是Hp根除率高的保证 制酸能提高抗菌效果 1 2 3 4 5 稳定 不稳定 24 小时平均pH 第1天 第7天 克拉霉素 PPI pH3.0 不同pH下血小板的聚集率 0 13 24 77 0 20 40 60 80 100 7.3 6.8 6.1 5.9 血小板聚集率（%） Green FW, et al, 1978 制酸就能止血 pH与人胃蛋白酶活性 pH 1~4之间 有两个最适pH， 可溶解纤维蛋白血栓 pH= 4时 活性明显降低 pH 6时 活性完全丧失 Adapted from Berstad 1970 0 20 40 60 80 100 胃蛋白酶最大活性% 1 2 3 4 胃液 pH 制酸就是止血 临床上常用的制酸剂 耐信 2000上市 临床上常用的制酸剂 替普瑞酮(施维舒服胶囊) 瑞巴派特(膜固思达) 铝碳酸镁(达喜) 麦滋林-S颗粒 硫糖铝 保护胃粘膜 阻断HP对粘膜屏障的损伤 阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤 阻断酒精相关性胃病 提高溃疡愈合质量 溃疡复发的预防 去除诱因： 重点对象： 维持治疗： 显著降低溃疡的年复发率；多用H2受体拮抗剂 方案：标准剂量半量睡前顿服 并发症 出血 穿孔 幽门梗阻 癌变 消化性溃疡手术治疗 适应症 大量出血经内科紧急处理无效时 急性穿孔 器质性幽门梗阻 内科治疗无效的难治性溃疡 胃溃疡疑有癌变 小 结 PU是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡(粘膜缺损的深度超过粘膜肌层)，可发生于任何年龄，以青壮年为多见。损伤粘膜的侵袭力增强与粘膜防卫屏障破坏是溃疡形成的基本原因，其发生和复发与HP感染和再燃密切相关。临床上呈慢性病程、周期性发作及节律性上腹部疼痛。粪隐血试验常呈阳性反应。Ｘ线钡餐及胃镜检查可明确发现溃疡。抗菌与制酸是首选治疗方式。 1. 简述消化性溃疡的形成机制 2. 简述消化性溃疡病的诊断要点 3.简述消化性溃疡病的治疗原则 复习思考题 谢 谢 ! 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * 消化性溃疡 姚永莉 副教授 南方医科大学南方医院 消化内科研究所 Peptic Ulcer 指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。 什么是消化性溃疡？ 胃液的形成与调控 正常人空腹24小时胃液分泌量 早在1823年英国William Prout就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的 “胃酸”。 1.5-2.5L/24h 400ml/夜间12h 胃酸的发现 是消化生理和病理学最重要的事件 胃体 胃窦 胃底 贲门 胃窦幽门腺区（20％） 胃泌素细胞、粘液细胞和 内分泌细胞 贲门区（5％） 粘液细胞和内分泌细胞 胃小凹 壁细胞 颈黏液细胞 主细胞 黏膜肌 泌酸区（75％） 壁细胞、主细胞