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课件:抗精神失常药-临床.ppt
氯氮平 苯二氮卓类 特异性阻断中脑-皮质,中脑-边缘系统的5-HT、DA受体。 几无锥体外系反应不良反应 不良反应:粒细胞缺乏 检测血象 躁狂抑郁症 情感性精神障碍或心境障碍,是一种以情感病态变化为主要症状的精神病 单相或双相发作 抑郁 5-HT、 DA功能活动降低 躁狂 发病机制 与脑内单胺类平衡失调有关。 NA 抑郁时尿中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)含量降低,转躁狂时MHPG升高; GABA、cAMP和磷脂酰肌醇系统(PI)不平衡,cAMP功能降低,PI系统功能亢强导致抑郁,反之躁狂。 第二节 抗躁狂症药 躁狂症基本表现 (1)情绪高涨 (2)思维活动加速 (3)活动增加 [药理作用] 抗躁狂作用:正常人 影响小 躁狂症患者:言语、行为恢复正常。 抑制脑内NA和DA释放,促进再摄取 抑制肌醇磷酸酶,抑制三磷酸肌醇(IP3)脱磷酸化生成肌醇,使脑内磷脂酰肌醇4、5二磷酸(PIP2)含量减少,从而产生抗躁狂作用。 [临床应用] 躁狂症, 躁郁症的躁狂状态,躁狂抑郁交替发作,精神分裂症的兴奋躁动状态。 与抗精神病药合用有协同作用。 机制: 碳酸锂 (lithium carbonate) 轻度中毒:恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿等 严重中毒: CNS症状,应立即停药,静滴生理盐水可促进锂的排泄。 血锂浓度监测,如高达1.6mmol/L时,应立即减量或停药。 [不良反应] 锂盐安全范围小( 0.8~1.5mmol/L ),不良反应多。 抑郁症 基本表现 (1)情绪低落 (2)思维活动减慢 (3)意志活动减退 第三节 抗抑郁症药(Antidepressants) 抗抑郁药 能消除抑郁症病人的情绪低落,并防止复发,却不会使正常人兴奋。 但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。 抗抑郁药 History 1950s年代末始应用,此前,主要电抽搐治疗抑郁症 1960s~80年代末,主要应用三环类抗抑郁药(TCAs) 1970s年代出现四环类抗抑郁药 1990s年代选择性5-HT再摄取抑制药(SSRIs) 抗抑郁药 非选择性单胺再摄取抑制药-三环类 NA再摄取抑制药 5-HT再摄取抑制药 丙米嗪(imipramine,米帕明 ) 多塞平( doxepin)阿米替林(amitriptyline) 地昔帕明(desipramine,去甲丙米嗪) 氟西汀(amitriptyline,百忧解) 三环类抗抑郁药 Tricycle antidepressants, TCAs TCAs阻断不同的受体可能的不良反应 M受体阻断: 口干、便秘、眼压升高、 排尿困难、认知功能受损 α1受体阻断 :体位性低血压、头昏、嗜睡 α2受体阻断 :对抗可乐啶的降压作用 H1受体阻断 :镇静、体重增加 1 中枢神经系统: 正常人 头晕、口干、困倦、视力模糊、血压下降, 抑郁病人精神振奋,情绪高涨, [药理作用] ① 抑制突触前膜对NA及5-HT再摄取 机制 ② 阻断突触α2受体,使交感神经末梢NA增加,并使α2受体数目下调。 抑制单胺类递质再摄取是机制中的一个早期环节 2. 自主神经系统 阻断M受体而致阿托品样作用。 3. 心血管系统 抑制多种心血管反射,易致低血压和心律失常。本品有奎尼丁样作用,心血管疾病患者慎用。 【应用】 抑郁症:用于各型抑郁症的治疗。首选药 精神分裂症的抑郁状态。 起效缓慢,连续用药2-3周后才见效,不能作为应急药物应用,对于有严重自杀倾向的病人,应加用其它措施防治。 阿托品样作用,如口干、便秘、尿潴留及视力模糊、心动过速、定向障碍、记忆障碍等。 心血管系统 三环类中丙米嗪、阿米替林及地昔帕明可引起窦性心动过速、体位性低血压、心律失常,与抑制心肌NA再摄取有关。 神经系统 多种三环类均有镇静作用,但阿米替林、多塞平、地昔帕明却有振奋激活作用,震颤、头晕和失眠常见。降低痉挛阈值可诱发癫痫。 长期大剂量用药突然停药可出现焦虑、失眠、恶心、呕吐、兴奋等症状。过量可引起急性中毒。 【不良反应】 NA再摄取抑制药 地昔帕明(desipramine,去甲丙米嗪) 强效选择性NA摄取抑制药 轻中度抑郁症,脑内NA缺乏为主的抑郁症 选择性5-HT再摄取抑制药 氟西汀(amitriptyline,百忧解) 全球
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