主动脉夹层的诊断与护理.pptVIP

主动脉夹层的诊断与护理 概述 正常的人体动脉血管有3层。 内膜：薄而容易受损的内皮细胞层 中膜：较厚，由弹力组织呈螺旋状 排列形成，以顺应血管腔 直径的 改变（扩张或挤压） 外膜：稍厚，保持血管壁的张力及 形状的结缔组织 3层结构紧密结合，共同承载血流的通过。 主动脉夹层的定义 主动脉夹层是指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。 本病多见于40岁以上男性，当病变侵及颅内大血管、冠状动脉、肾动脉、肠系膜上动脉、或向心包腔、胸腔、支气管穿破时，出现相应的临床征象。年自然发病率约1/10万，多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24h内每小时死亡率为1%~2%，视病变部位、范围及程度而异，越在远端，范围较小，出血量少者预后较好。 英文名称及简写：aortic dissection,AD，是当前最复杂、最危险的心血管疾病之一。近10年来，经食道彩色超（TEE）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断日益快捷准确。 主动脉夹层的诊断对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断 病因 分型 分期 临床表现 体征 辅助检查 影像学检查 主动脉夹层病因及发病机制 高血压（80%主动脉夹层患者有高血压） 动脉粥样硬化 特发性主动脉中层退性性变 遗传性疾病 先天性主动脉畸形 创伤 主动脉壁炎症反应 发病诱因：1.用力解大便2.情绪激动3.发热咳嗽 4.劳累外伤 发病机制：中层囊性坏死→内膜撕裂 病理学特点：内膜撕裂；真假“双腔”，存在交通；远段同时存在再破口 病理分型 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。 Debakey分型 Ⅰ型：累及升主动脉、不同程度降主动脉和腹主动脉 Ⅱ型：仅累及升主动脉 Ⅲ型：累及降主动脉和不同程度腹主动脉 Stanford分型——应用更广泛 A型：累及升主动脉者，预后差，应尽早手术治疗。 B型：仅累及降主动脉者，预后相对好于A型，但手术效果差， 应积极进行介入治疗或采取保守治疗。 分期 急性期：指AD发病3天之内者； 亚急性期：发病3天至2个月者； 慢性期：为发病2个月以上者或体检中偶然 发现的无症状者。 各种病因、各型、各区、各类的AD均可纷呈于急性期和/或慢性期患者中。 临床表现 ㈠临床表现1：疼痛。为突出而又特征性的症状，多数患者有突发、 急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛。疼痛部位有时可提示撕裂口 的部位；如仅前胸痛，提示上破口位于升主动脉，痛在颈、喉、颌 或脸也强烈提示升主动脉夹层，若为肩胛痛，则多提示突破口位于 降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。 疼痛的特征性描述为“撕裂样” （二）临床表现2：休克、虚脱与血压变化 1.约半数或1/3患者发病后因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋 漓、皮肤湿冷、面色苍白、心跳加速，气促、脉弱或消失等表现， 但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者 原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。 2.发病时血压可骤然升高，达200/110mmHg以上。 3.血压下降程度常与上述症状表现不平行。 4.两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。 （三）临床表现3：压迫症状 1.主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、 呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状； 2.压迫交感神经节引起霍纳综合征； 3.压迫喉返神经致声嘶； 4.压迫上腔静脉致上腔静脉综合征； 5.累及肾动脉可有血尿、尿闭、急性腰痛、急性肾衰及肾 缺血后血压增高； 6.夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜可致肠坏死急腹症； 7.夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血，破入气管、支气 管或食道可导致大量呕血或咯血，这种情况常在数分钟 内死亡。 （四）临床表现4：心血管症状 1.主动脉瓣关闭不全，夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心 瓣叶的支撑时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹 风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣返流可以引起心力衰 竭。 2.脉搏改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或 消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。 3.胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。 4.心包摩擦音，夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞。 5.胸腔积液：夹层破裂入胸膜腔内引起。 （五）临床表现5：神经症状 主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可 造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、 肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。 体征 1.病变累及主动脉瓣可致主