丢1补2血管活性药物.ppt

七、代谢性碱中毒 [治疗] 1、病因治疗； 2、如因胃液丧失补N.S。 3、严重碱中毒（PH>7.65）， 补充稀盐酸。 八、呼吸性酸中毒 [病因] 肺泡通气、换气功能障碍 ， 体内CO2潴留 血PaCO2 （高碳酸血症）。 见于麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经损伤、气胸、肺水肿和呼吸机使用不当等。 八、呼吸性酸中毒 [临床表现] 胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、紫绀、BP 、谵妄、昏迷。 血气分析：PH ， PaCO2 、HCO3－正常。 八、呼吸性酸中毒 [治疗] 改善通气 （ 机械通气、0.6－0.7浓度O2吸入） 。 九、呼吸性碱中毒 [病因] 肺泡过度通气 体内CO2排出 血PaCO2 （低碳酸血症） 见于癔病、疼痛、发热、创伤、呼吸机使用不当。 九、呼吸性碱中毒 [临床表现] 呼吸急促、脑晕、手足口周麻木、针刺感、肌震颤、手足抽搐、HR ，甚至发生ARDS。 九、呼吸性碱中毒 [治疗] 原发病治疗。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，吸入含5%CO2的氧气。 输液排序： 先快后慢 先晶后胶 先盐后糖 见尿补钾 休克输液： 紧急补容——平衡液 快速补容——两条道 足量补容——丢1补2 血管活性药物： 收缩血管—— 扩张血管—— 足量补容再使用。 关于血管活性药物 多巴胺与去甲肾上腺素 前者心律失常发生率高、增加胃肠粘膜缺血。 血管活性药物 多巴胺 直接作用心脏?1受体、间接促进“去甲”释放，低浓度舒肾血管利尿、高浓度缩肾血管。 间羟胺 直接作用于血管的α受体，使小A小V收缩，对β1受体作用小。被交感神经末梢摄取，并使交感神经末梢释放“去甲” 血管活性药物 去甲肾上腺素 成人常用量 开始以每分钟8-12μg速度滴注，调整滴速以达到血压理想水平；维持量为每分钟2-4μg。在必要时可超越上述剂量， 但需注意补足血容量。 微浓度：胰岛素（50 u） 将空腹血糖控制在7-8mmol/L， 餐后2h血糖控制10-11mmol/L。 微浓度：硝普钠 （50mg ） 开始每分钟0.5μg/kg。根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量。 常用剂量为每分钟3μg/kg。 极量为每分钟10μg/kg。 总量为3.5mg/kg。 高浓度电解质： 钾浓度——0.3-0.4% 钠浓度——3% 快速度： 甘露醇250ml，20分钟滴完。 病例介绍 患者巢某，女，75岁，因上腹部疼痛而 急诊。患者4天前出现上腹部疼痛，呈阵 发性，伴有呕吐，为胃内容物，无腰背部 疼痛，肛门未排便5天，未排气3天，尿少。 不发热，在当地医院给予禁食、胃肠减压、 输液、解痉等治疗无效后转入。 既往史：原有“胆囊切除术”2年。 病例介绍 查体：BP：114/64mmHg，P108次/分，R24次/分。精神差，巩膜无黄染，唇舌 干燥、皮肤弹性差、眼窝稍下陷、心率 108次/分，两肺阴性。腹部稍彭，脐周 有压痛，无肌紧，肠鸣音亢进。 血检：WBC7.8×109，N 89%， 血 Na+121mmol/L、血Cl-86mmol/L、 血K+ 2.9mmol/L。 病例介绍 诊断：1、机械性肠梗阻 2、低Na+血症 3、低K+血症 问题：1、低Na+血症、低K+血症发生原因？ 2、如何纠正？ 南通一院急诊网站！ 网址 1：南通市第一人民医院网站 （一院子网） 网址2：Http:// 讲课内容详见急诊网站 网址 1：南通市第一人民医院网站 （一院子网） 网址2：Http:// “急诊新技术” 栏目 南通市第一人民医院正向 队伍专业化、装备现代化、 管理制度化、技术标准化、 水平国际化 信息网络化、 的现代