新乡医学院内科学肝性脑病教案首页-临床医学专业.docVIP

新乡医学院教案首页 课程名称 内科学 授课题目 肝性脑病 授课对象 临床医学专业 时间分配 定义、病因、诱因（5分钟）发病机制（10分钟）临床表现（10分钟）辅助检查、诊断、治疗（15分钟） 课时目标 了解肝性脑病的病因发病机理，掌握肝性脑病临床表现诊断及治疗原则 授课重点 临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 授课难点 发病机制 授课形式 大班理论课讲述、启发、提问及解答 授课方法 多媒体教学 参考文献 实用内科学 第12版，陈灏珠主编； 中华消化内科杂志 肝脏病学 思考题 轻微肝性脑病的定义及诊断方法 教研室主任及课程负责人签字 教研室主任（签字 ） 课程负责人（签字） 年 月 日 年 月 日 肝性脑病 新乡医学院第一临床学院内科学教研室 韩宇 教授 定 义： 是急慢性严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的一组中枢神经系统功能失调的综合征。临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。 分类：急性、慢性 轻微肝性脑病（亚临床肝性脑病、隐性肝性脑病）：指无明显的临床表现和生化异常，仅能用精细的智力测验和电生理检测才能发现异常情况的肝性脑病。 病 因： 1、肝硬化 2、门体分流手术（颈静脉肝内门体分流术TIPS） 3、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝 病的肝功能衰竭阶段 4、原发性肝癌 5、急性妊娠期脂肪肝 6、严重胆道感染 肝硬化发生HE者占70% 诱 因： 1上消化道出血 2大量排钾利尿、放腹水 3高蛋白饮食 4催眠镇静药、麻醉药 5便秘、尿毒症 6外科手术、感染。 发病机制 未完全清楚。病生基础：1、肝细胞功能衰竭2、门腔V之间侧支循环 （手术造成的或自然形成的） 发病机制： 1、门体分流性HE 门腔V之间侧支循环→来自肠道的毒物 未被肝脏解毒和清除→体循环→脑→功能紊乱 2、急性肝性脑病 暴发性肝功能衰竭 发 病 机 制 一、氨中毒学说 —研究最多，最有根据的学说 依据： 1、正电子发射体层显像示：大脑对NH3的通透性↑， NH3的代谢增高 2、肝衰→合成尿素能力↓→ NH3 ↑ 3、血NH3 ↑：肝脑肝病失代偿期代偿 4、降NH3治疗后， NH3 ↓→神志转清 5、给含氨药物，食物可诱发肝昏迷 6、NH3抑制三羧酸循环，干扰能量代谢→能量 ↓→脑网状结构功能失常→意识障碍 7、NH3干扰Na K 在NC上分布、干扰传导系统活性。 （一）氨的来源 1、肠道 2、肾脏 3、骨骼肌 胃肠道是氨的主要来源，4克/ ①氨的产生 尿素→尿素酶分解→ NH3 蛋白质→氨基酸氧化酶分解→ NH3 ②氨的吸收 主要是非离子型氨NH3 ，其次是离子型铵NH4+ NH3有毒型，能透过血脑屏障 NH4+无毒型，不能透过血脑屏障 ③ NH3与NH4+的互相转化受PH的影响 PH6 肠腔NH3 →血液循环 PH6 血液中NH3 →肠腔→排出 2、肾：谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→ NH3 +谷氨酸 3、骨骼肌和心肌活动时产NH3 （二）血NH3的清除途径： （三）HE时血氨↑的原因 1 含氨食物、药物、上消化道出血→肠内产NH3 ↑ 2 低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿、放腹水、继发性醛国酮↑→血K↓→代谢性碱中毒→ NH3透过血脑屏障 3 低血容量，缺氧（上消化道出血、大量放腹水 、大量利尿） →肾前性氮质血症→血NH3 ↑ →大脑对氨的耐受性↓ （三）HE时血氨↑的原因 4、便秘 毒物与肠粘膜接触时间延长→毒物吸收↑ 5、感染 ①增加组织分解代谢→NH3↑ ②脱水）→血容量↓→肾前性氮质血症 ③缺氧、高热→大脑对氨的耐受性↓ ④肠道细菌生长活跃→NH3↑ （三）HE时血氨↑的原因 6、低血糖→能量↓→脑内去氨活动停滞 7、镇静催眠药→抑制大脑呼吸中枢↓缺氧 8、麻醉手术→肝、脑、肾功能负担↑ 二、假性神经递质学说 1、正常时 兴奋性递质=抑制性 兴奋性递质：去甲肾上腺素、乙酸胆碱 、谷氨酸、门冬氨酸 抑制性递质：5-羟色胺、γ-氢基丁酸、 苯乙醇胺、谷氨酰胺 2、氨基酸在代谢过程中产生与去甲肾上腺素相似的物质，不能传导神经冲动→假性神经递质 三、γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说 1、GABA是一种主要的抑制性神经递质 2、动物实验证明 GABA↑ 、血脑屏障通透性↑ 、 突触后神经元的GABA受体↑ 3、GABA受体不仅能于GABA结合，还能于巴比妥类、苯二氮卓类相结合，称为GABA/BZ复合体。 4、GABA、巴比妥