2019年肺血栓栓塞症.pptVIP

前言 长期以来，PTE一直被视为一种少见病，以至造成严重的漏误诊，大量病人致残、致死 临床各科医师仍缺乏对PTE足够的诊断意识 多学科的防治体系存在欠缺，诊断水平亟待进一步提高 对PTE的治疗上多有不规范处 前言 PTE研究纳入“九五”国家科技攻关计划 1997-1999 程显声教授牵头“急性PTE尿激酶2小时溶栓及栓复欣抗凝治疗多中心临床试验” 2000.10 中华医学会肺栓塞与肺血管学组成立 2001.5 肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）》发表 2001.6 第一届全国肺栓塞学术会议召开，并成立全国肺栓塞防治协作组 2001.11 “PTE的规范化诊断与治疗研究”被列入“十五”国家科技攻关课题 肺血栓栓塞症相关名词与定义 肺栓塞(Pulmonary Embolism, PE) 肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism, PTE) 肺梗死(pulmonary infarction, PI) 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT) 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE) 其他有关的名词和定义 遗传性易栓症(inherited thrombophilia) 慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH) 经济舱综合征(economy class syndrome, ECS) 肺动脉原位血栓形成(in situ thrombosis) 原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension, PPH) 出血性肺不张(hemorrhagic pulmonary atelectasis) 其他类型的肺栓塞 气体栓塞（空气栓塞，减压病） 脂肪栓塞又称脂肪栓塞综合征(FES) 羊水栓塞(AFE) 粟粒性肺栓塞（肿瘤、虫卵） 其他少见的肺栓塞（细菌性、药物性） 流行病学 西方国家DVT和PTE的估计年发病率为0.1%和0.05% 美国10万人/年死于PTE,法国PTE年发病10万人 我国流行病学资料有限。 临床发现的DVT和PTE仅是“冰山一角” 易患因素 疾病分型 大面积PTE（massive, PTE) 有休克和/或低血压（SBP90mmHg，或较基础值下降=40mmHg,持续15分钟以上，须除外新发的心律失常、低血容量和败血症。）栓塞部位=2个肺叶或7个肺段。 非大面积PTE (non-massive, PTE) 次大面积PTE （submassive, PTE) 病理生理 系由血栓栓子阻塞肺循环，引起的通气血流比例失调和肺动脉高压。 心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。 病理生理 血流动力学：机械性堵塞、反射性血管痉挛及体液因子等导致肺血管阻力增加，肺动脉压升高（肺血管截断面积堵塞30%～50%以上），心功能障碍，心排血量下降，血压下降，甚至休克。 病理生理 呼吸功能：肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，支气管痉挛，气道阻力增加，肺通气和弥散功能下降，通气/灌注比失衡，死腔增大，肺内分流增多，右房压增高，卵园孔开放等致低氧血症，低碳酸血症（过度通气）及呼吸性碱中毒。氧运输量下降。 病理生理 深静脉血栓形成：高凝、淤滞、损伤、静脉瓣，静脉压升高，体位改变，栓子脱落；侧枝循环形成（慢性）。 临床表现 临床表现多种多样，缺乏特异性。 呼吸困难及气短 胸痛、晕厥 烦躁不安、惊恐和濒死感 咯血、咳嗽、心悸、腹痛、猝死 辅助检查 EKG 超声心动图 CT血管造影（CTPA,包括SCT、EBCT、MSCT) 肺动脉造影(PAA) 磁共振检查(MRPA，MRV) 核素检查 血管超声检查 辅助检查 EKG 急性PTE:心律失常，ST、T非特异性改变，电轴改变，SIQⅢ或SIQⅢTⅢ型，右束支传导阻滞。 慢性PTE:可完全正常或遗留某些图形变化。需进行多参数、多指标综合分析判断。 心电图诊断PTE的价值在于紧密结合临床。避免误诊为冠心病。 辅助检查 急性PTE有效溶栓治疗后的EKG变化 心率减慢，QRS电轴左移，SI变浅，QⅢTⅢ好转,右束支传导阻滞消失，SV1加深，顺钟向转位减轻或消失。 T波倒置加深。（溶栓成功右心室负荷减轻） 辅助检查 CT血管造影（CTPA，包括SCT、EBCT、MSCT） ----价格/效益比最佳 诊断的敏感性、特异性强 对肺段以上诊断有重要价值 有助于鉴别诊断 辅助检查 肺动脉造影---- “金标准”，是最终诊断的依据 敏感性、特异性高 利于鉴别诊断 可获得血流动力学资料 有创检查 辅助检查 磁共振检查(MRPA，MRV) 可根据血栓