成人爆发性心肌炎诊断与治疗专家共识解读.ppt

成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识解读 中山大学附属第一医院 张玮 主要内容 暴发性心肌炎的定义 心肌炎：各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心率失常。病因：感染、自身免疫疾病、毒素或药物毒性 暴发性心肌炎：心肌炎最为严重和特殊的类型 主要特点：1、起病急骤，病情发展极其迅速、预后凶险 2、患者很快出现血流动力学异常（泵衰竭和循环衰 竭）及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功 能衰竭，早期病死率极高，但一旦度过急性危险 期，长期预后良好 3、可发生于任何年龄，儿童及青壮年多见；男女发病 无差异 4、暴发性心肌炎主要由病毒感染引起 5、冬春季发病较多，长期疲劳似易发病 暴发性心肌炎的病理生理 病毒直接损伤 病毒侵蚀心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他心肌细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害 免疫介导的组织损伤 由于病毒侵蚀组织损伤而释放的细胞因子，一方面导致炎症水肿，另一方面趋化炎症细胞（单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞）在间质中浸润，引起细胞毒性反应、抗原抗体反应，以及炎性因子对心肌造成损伤 暴发性心肌炎的病理生理 对于暴发性心肌炎，病毒对心肌的直接损伤严重，但异常的免疫系统激活、过度的巨噬细胞极化和在组织器官中聚集所致的间接损伤是导致患者病情急剧恶化的重要病理生理机制 暴发性心肌炎不仅只是心肌受损，病毒侵蚀、细胞因子释放、免疫反应还可以导致全身多器官损伤，因此严格意义上是一个心肌受累为主要表现的全身性疾病 暴发性心肌炎的病理学改变 主要的病理学改变为：心肌细胞水肿、凋亡、坏死、炎性细胞浸润 临床评估一：症状 病毒感染前驱症状 发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻 是诊断心肌炎的重要线索，需详细询问病史 心肌受损表现（前驱症状后数日或1~3周） 气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲下降 患者就诊的主要原因，72%的患者发生呼吸困难，32%发生胸痛 血流动力学障碍 部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血或休克表现 严重呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等 可出现皮肤湿冷、苍白、发绀、可呈现皮肤花斑样改变、甚至意识障碍 少数发生晕厥或猝死 其他组织器官受累表现 肝功能异常：天门冬氨酸氨基转移酶升高可达1~2万U/L，严重时出现胆/酶分离 肾功能损伤：血肌酐水平升高、少尿或无尿 凝血功能异常：出血、弥散性血管内凝血 呼吸系统受累：肺部感染甚至低氧血症即呼吸窘迫综合征（ARDS） 临床评估二：体征 生命体征 体温：部分患者有体温升高 血压：低血压，严重时血压测不出 呼吸：呼吸急促（频率＞30次/min）或呼吸抑制（严重时频率＜10次/min），血氧饱和度＜90%，甚至40~50% 心率：心动过速（＞120次/min）或心动过缓（＜50次/min） 心脏相关体征 心界通常不大 听诊心音明显低钝，常可闻及第三心音及第三心音奔马律 左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音 罕有右心功能不全表现 其他表现 休克时可出现湿冷、末梢循环差及皮肤花斑样表现 灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识障碍甚至昏迷 肝脏损伤时可出现黄疸 凝血功能障碍时可见皮肤瘀斑瘀点 临床评估三：辅助检查 实验室检查 心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异 ①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变 ②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良 心电图 对本病诊断敏感度较高，但特异度低，应多次重复检查，比较器变化 窦性心动过速最为常见；频发房性早搏或室性早搏是心肌炎患者住院的原因之一 出现束支阻滞或房室传导阻滞提示预后不良 ST-T常见，代表心肌复极异常 胸部X线和CT 大部分患者心影不大或稍微增大 因左心功能不全而又肺淤血或肺水肿象征 急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状 合并有病毒性肺炎可出现严重弥漫性病变或整个肺部炎症浸润加上严重心力衰竭肺淤血实变而表现为所谓“白肺” 临床评估三：辅助检查 超声心动图 弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性炎症到导致心肌收缩力显著下降所致，早期变化和加重极快。 心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至10%，但随病情好转数日后很快恢复至正常 心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数患者心腔稍增大，极少数明显扩大 室间隔或心室壁可稍增厚， 系心肌炎性水肿所