第八版课件-艾滋病.pptxVIP

; 艾滋病  Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS;一、概述;二、病原学 ;二、病原学 ;HIV-1基因组长9181bp，HIV-2基因组长10359bp 。 HIV基因除包括两端长末端重复序列（LTR）外，中间有9个开放性读框（ORF）。 根据HIV基因的差异将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。;全球流行的主要毒株是HIV-1。HIV-2主要局限于西部非洲和西欧，其传染性和致病性均较低 。 HIV-1和HIV-2的氨基酸序列同源性约40％～60％。 HIV变异性很强，尤以env基因变异率最高，根据env基因核酸序列差异性，HIV-1分为3个亚型组13个亚型，HIV-2至少有A、B、C、D、E、F 、G 7个亚型。;基因;HIV是一种变异型很强的病毒。 HIV发生变异的主要原因：反转录酶无校正功能而导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间及病毒与宿主之间的基因重组以及药物选择的压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因。 HIV变异株在细胞亲和性、复制效率、免疫逃逸、临床表现等方面均有明显变化。 ;HIV外界抵抗力 ;三、流行病学 ;流行状况;中国的艾滋病病毒总体感染率维持在低水平，估计为0.058%（0.046%～0.070%）。 截至2011年底，估计共有78万名成人和儿童艾滋病病毒感染者。 2011年估计的4.8万例新发感染中，81.6%是经由性途径传播感染，包括52.2%的异性性传播和29.4%的同性性传播。18%是经注射使用毒品感染，0.4%经母婴传播感染，感染者中28.6%为女性。;我国HIV流行态势为感染率持续下降，综合防治显示出效果； 传播途径以性接触传播为主，其次为注射吸毒； 经性接触途径感染艾滋病病毒人数明显增加，疫情正在从高危人群向一般人群扩散。 ;四、发病机制与病理解剖;HIV生活周期;HIV动力学;HIV的吸附与脱衣壳过程;HIV毒株 —— R5株（低/慢型）、 X4株（高/快型）;HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞;病理损害机制;病理损害机制;病理解剖;病理解剖;五、临床表现 ;艾滋病期主要表现 HIV相关症状 各种机会性感染及肿瘤;HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系;最常见的艾滋病指征性疾病 最常见的威胁生命的机会性感染 发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促 血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少 典型胸片：肺门周围间质性浸润 病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌;与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群 可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时 可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结;孢子丝菌病;口腔真菌感染;疣;尖锐湿疣;HPV感染;淋巴结核;恶液质表现;六、实验室检查 ;病毒及特异性抗原和/或抗体检测 ;病毒及特异性抗原和/或抗体检测 ;免疫学检测;血清学检测（１）;血清学检测（２）;血清学检测（３）;分子生物学检测（1）;分子生物学检测（2）;分子生物学检测（3）;七、诊断;诊断标准;八、鉴别诊断及预后;九、治疗 ;抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV） 药物;抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV） 药物;国内：目前有NRTIs、NNRTIs、PIs和整合酶抑制剂四类12种 NRTIs：选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制。 NNRTIs：主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。 蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PI）：抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成。 整合酶抑制剂。 ;常用药物;阿巴卡韦（abacavir，ABC）对AZT、LAM、DDI和奈韦拉平（nevirapine，NVP）耐药病例也有效，与AZT联合有协同作用。HLA5701阳性者，不推荐使用。 替诺福韦（tenofovir disoproxil, TDF） 恩曲他滨（emtritabine） Combivir（AZT+3TC） Trizivir（AZT+3TC+ABC） ;NNRTIs： 奈韦拉平（Nevirapine，NVP） 依非韦伦（Efavirenz，EFZ） 依曲韦林（Etravirine，ETV）;蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PI） 利托那韦（ritonavir，RTV） 茚地那韦（indinavir，IDV） Kaletra（洛匹那韦lopinavir，LPV与RTV的复合制剂，含LPV200mg，RTV50mg。 替拉那韦（TPV ） Daranavir（Prezista），DRV地瑞那韦。 整合酶抑制剂 拉替拉韦（Raltegravir，