发病机制与临床表现.PPTVIP

问诊要点 确定有无黄疸 黄疸的诱因和起病 是否急性起病，是否群体发病，是否有外出旅游、出差，是否有药物使用、长期酗酒，是否有肝胆胰疾病。是否有黄疸史，是否有肝胆胰疾病或手术史，是否有寄生虫感染史等。 黄疸持续时间与演变 有利于区分梗阻性与肝细胞性黄疸、结石性和癌性黄疸。 黄疸的伴随症状 有无发热、腹痛、肝脾胆囊肿大等。 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? * * 消化系统疾病 全国高职高专临床医学专业“器官系统化课程”规划教材 主编 胡忠亚 凌 斌 第三章 消化系统症状学 李新 第三章 消化系统症状学 第七节 黄疸 定义 黄疸是指各种原因引起血清中胆红素升高，导致皮肤、黏膜、巩膜、体液和组织发生黄染的现象 正常血清胆红素为1.7～17.1μmol/L（0.1～1mg/dl） 胆红素在17.1～34.2μmol/L（1～2mg/dl）时肉眼不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/L（2mg/dl）时出现临床可见黄疸。 胆红素的正常代谢 分类 按病因学分类 分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸。 按胆红素性质分类 分为以UCB增高为主的黄疸、以CB增高为主的黄疸。 病因、发病机制与临床表现 溶血性黄疸 病因 ①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞症。 ②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 病因、发病机制与临床表现 溶血性黄疸 发病机制 由于大量红细胞遭到破坏，导致UCB生成过多，超过肝细胞的摄取、结合与排泄的能力；另外，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，均使UCB在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。 病因、发病机制与临床表现 溶血性黄疸 临床表现 溶血性黄疸一般为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。急性溶血时可有红细胞大量破坏引起的发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴贫血外还有脾肿大。 病因、发病机制与临床表现 肝细胞性黄疸 病因 多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。 病因、发病机制与临床表现 肝细胞性黄疸 发病机制 由于肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素摄取、结合功能降低，因而血中UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB，CB中一部分经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于毛细胆管和胆小管遭到肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫，使胆汁排泄受阻而反流入血循环中，致血中CB亦增加，出血黄疸。 病因、发病机制与临床表现 肝细胞性黄疸 临床表现 皮肤、黏膜浅黄色至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，有肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水和昏迷等。 病因、发病机制与临床表现 胆汁淤积性黄疸 病因 胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。①肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病；后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等。②肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。 病因、发病机制与临床表现 胆汁淤积性黄疸 发病机制 由于胆道阻塞，排泄胆红素出现障碍。阻塞处前端胆管内压力升高、胆管扩张，致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血，主要使血中CB增高。此外，肝内胆汁淤积有些还可以是胆汁分泌功能障碍，使得毛细胆管通透性增加，胆汁浓缩，形成胆盐沉淀与胆栓。 病因、发病机制与临床表现 胆汁淤积性黄疸 临床表现 皮肤呈暗黄色，胆管完全阻塞则呈深黄色，甚至黄绿色，并有皮肤瘙痒，同时尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色、灰白色。 检查项目 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁郁积性黄疸 CB 轻度增加 中度增加 明显增加 UCB 明显增加 中度增加 轻度增加 CB/TBA ＜0.2 0.2～0.5 ＞0.5 尿胆红素 阴性 阳性 强阳性 尿胆原 明显增加 轻度增加 减少或无 ALT、AST 正常 明显增高 可增高 ALP 正常 增高 明显增高 GGT 正常 增高 明显增高 病因、发病机制与临床表现 黄疸部分辅助检查 项目 作用 肝胆胰脾B超 了解肝脏大小、形态、有无占位性病变；胆囊大小、有无结石；脾脏有无重大；胰腺有无病变 X线腹部平片与胆道造影 可发现胆道结石、狭窄、肿瘤等异常，并可判断胆囊收缩功能和胆管有无扩张