病毒性肝炎学习课件.pptVIP

邢台医学高等专科学校 病理学 病毒性肝炎 病理教研室 王志英 概述： 1.病原：肝炎病毒 2.炎症性质：变质性炎 3.临床表现：发热、食欲下降、尤其厌油腻，肝脏肿大、肝区疼痛，全身乏力、黄疸等。 一、病因及发病机制 HAV 甲肝 HBV 乙肝 HCV 丙肝 HDV 丁肝 HEV 戊肝 HGV 庚肝 传染途径 1.甲肝、戊肝：消化道传播 病毒从粪便排出体外，通过污染手、食物、食具、水源→消化道（粪-口途径） 3F：food、finger、fly 2.乙肝、丙肝、丁肝： 血液、血制品和体液传播 如输血、输液、输入血液制品，消毒不严的针头、穿刺针等。（水平传播） 垂直传播（母婴传播） HBsAg（+）已感染乙肝病毒 HBsAb（+）对乙肝病毒已有抵抗力 HBeAg（+）病毒大量复制 HBeAb（+）病毒低度复制 HBcAb（+）仍提示病毒复制 乙肝大三阳： HBsAg （+） HBeAg（+） HBcAb （+） 乙肝小三阳： HBsAg（+） HBeAb（+） HBcAb（+） 甲型--病毒繁殖直接引起损伤 乙型肝炎--细胞免疫反应引起病变 肝脏损害的机制： 二、基本病变 三、临床病理类型 普通型肝炎 重型肝炎 急性（普通型） 慢性（普通型） 黄疸型 非黄疸型 轻度 中度 重度 急性重型 亚急性重型 1.急性（普通型）肝炎 肉眼：肝脏肿大，质地柔软，表面光滑 镜下： ①肝细胞弥漫肿胀，表现为胞浆疏松化和气球样变。 ②肝细胞坏死轻微，呈点状坏死 ③少量淋巴细胞渗出 ④少量肝细胞再生 肝细胞疏松化气球样变性 肝细胞水变性 甲肝（急性肝炎）能否完全痊愈？ 临床表现： 肝脏肿大，肝区疼痛（胀痛、隐痛），血液谷丙转氨酶升高（肝功能障碍），发热，乏力，食欲下降，厌油腻，少数病人黄疸（乙肝多无黄疸）。 2.慢性（普通型）肝炎 轻度： 肉眼：肝脏肿大，表面仍较光滑，质地较软。 镜下：肝炎进入慢性期，肝细胞变性、坏死略为减轻，汇管区有少量结缔组织增生，肝小叶结构完整，界板无破坏。 临床：病人病情稳定，临床症状较轻，或只表现为化验有肝功能轻度异常，转氨酶轻度升高。 中重度慢性肝炎： 肉眼：肝脏轻度或中度肿大，质较坚实（纤维组织增生），表面变得不光滑。 镜下：肝细胞坏死加重，出现肝细胞的片状坏死和肝细胞坏死带。表现为 ①碎片坏死：为肝小叶边缘界板 肝细胞呈灶状坏死，崩解为碎片状，称碎片状坏死。 ②桥接坏死：出现两个中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间的带状坏死区，称桥接坏死。 临床：此型肝炎病情较重，病人乏力、厌油明显，持续肝功能严重异常，转氨酶明显升高。 中、重度的慢性肝炎长期发展，可发展为肝硬化。 3.重型肝炎 病情凶险 （1）急性重型肝炎 肉眼：肝脏体积迅速缩小，重量减轻，质地较软，颜色呈黄色或红色，被膜皱缩。 镜下： ①肝细胞大片坏死 ②无肝细胞再生现象 病人十余天就可死于肝功能衰竭，死亡率高。 （2）亚急性重型肝炎 肉眼：肝体积缩小，重量减轻，被膜皱缩，质地较软，然后逐渐变硬，切面黄绿色，逐渐发展为坏死后性肝硬化。 镜下： ①肝细胞大片坏死 ②肝细胞结节状再生 由于纤维组织增生，肝脏变硬，可发展为坏死后性肝硬化。 四、临床病理联系 1.肝脏肿大、肝区疼痛 2.血清转氨酶升高 3.黄疸 4.出血倾向 5.肝性脑病 邢台医学高等专科学校 病理学