第一章 细胞和组织的适应与损伤.pptVIP

适应性反应： 1. 萎缩 2. 肥大 3. 增生 4. 化生 分类 一、 生理性萎缩： 退化－动脉导管、脐带血管 胸腺，老年性萎缩 萎缩的病理学改变 大体改变 体积均匀缩小，重量减轻，质地常变得较坚韧，边缘变锐，色泽变深（褐色萎缩）。 镜下改变 实质细胞减少，体积减小，胞浆内常见脂褐素。常伴间质增生。 电镜下细胞内自噬泡增多，常可见到许多溶酶体性的残存小体，亦即光学显微镜下的脂褐素颗粒。 萎缩的后果 萎缩的组织和器官实质细胞蛋白合成降低/分解增加，代谢下降，甚至停止。 萎缩一般是可复性的。 上皮组织化生，如：鳞状上皮化生、肠上皮化生 间叶组织化生，如：结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织 化生的后果和结局 对有害的刺激因素抵抗力增加 失去了原有正常组织的功能，局部的防御能力反而削弱 化生可是一种异常的增生，可发生恶变 上皮组织化生可逆 ，骨、软骨化生不可逆 细胞水肿的病理改变 肉眼观：脏器肿胀，边缘变钝，包膜紧张；色苍白无光泽，似开水烫过；切面隆起、边缘外翻。 光镜：细胞体积增大，胞浆内出现大量细小红染的颗粒；胞浆也可变得较为透明、疏松淡染，从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称。 电镜：胞浆内线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。 心肌脂肪变性： 多见于严重贫血、缺氧、磷砷中毒 肉眼：主要累及乳头肌及心内膜下的心肌 虎斑心-由于血管分布不均，缺氧程度不一，重者呈黄色条纹，轻者暗红色 心肌脂肪变性 LM：心肌胞浆内出现细小，串珠状脂肪空泡 肝脂肪变性 机制：肝脏的脂肪代谢紊乱 肾脂肪变性 多见于严重贫血、缺氧、中毒和一些肾脏疾病时 肉眼：肾脏体积增大，被膜紧张，切面皮质增厚，略呈浅黄色 LM：主要累及肾近曲小管上皮细胞，胞浆内多数脂滴，常位于基底膜侧和核周 细胞和组织损伤的结局 细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复，重者则可引起细胞和组织的死亡。 基本形态病变： 细胞核的改变：核固缩、核碎裂、核溶解 细胞浆的改变：胞体固缩，胞浆强嗜酸性 间质的改变：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化 细胞坏死的主要形态学标志 细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较 1、正常细胞 2-4、显示凋亡过程 5-6、显示细胞坏死过程 适应 萎缩 定义、病理变化 化生 定义、常见类型 损伤 变性 水样变性 脂肪变性 玻璃样变性（血管壁） 病理性钙化 坏死 四种坏死的特点 坏死的结局 凋亡 定义 凋亡与坏死的区别 修复 再生 纤维性修复 肉芽组织的定义、形态、作用 一期愈合、二期愈合 纤维母细胞的再生 纤维素样坏死 fibrinoid necrosis 纤维素样变性 fibrinoid degeneration 显微镜下可见的坏死 常发生于变态反应性疾病 结缔组织纤维素样坏死fibrinoid necrosis 血管壁纤维素样坏死 液化性坏死 liquefactive necrosis 常发生于细菌等感染性炎症 坏死组织因酶解作用而液化 皮肤的脓肿 abscess 阿米巴脓肿 amebic abscess 干性坏疽 dry gangrene 湿性坏疽 moist gangrene 气性坏疽 gas gangrene 坏疽 gangrene 大面积组织坏死伴有腐败菌感染 病变发展迅速，全身中毒症状明显，需紧急处理， 细菌分解坏死组织产生大量气体，坏死区内含大量气泡，按之“捻发音” 见于严重的深达肌肉的开放性创伤，并产气荚膜杆菌感染 气性坏疽 组织坏死腐败产生大量毒素入血，全身中毒症状重，甚至中毒性休克 局部组织明显肿胀，含水多，暗绿或污黑色，与周围组织分界不清，局部感染重，有恶臭 与外界相通的内脏 动、静脉均阻塞 湿性坏疽 全身症状轻 坏死区水分少，干燥皱缩，黑褐色，与周围组织界线清，局部感染轻 四肢、体表 动脉缺血，静脉通畅 干性坏疽 全身表现 病变特点 好发部位及病因 足干性坏疽 dry gangrene 足湿性坏疽moist gangrene 肠湿性坏疽 moist gangrene 死亡信号 触发死亡基因的转录和翻译 核酸内切酶降解染色体DNA 无扩大的组织损伤、无炎症反应 细胞凋亡的概念 2. 细胞凋亡 cell apoptosis （1）细胞凋亡的发生的调控 凋亡诱导基因及其蛋白的诱导作用 p53、Bax、Bcl-xs、Bad、FasL等 凋亡抑制基因及其蛋白的抑制作用 Bcl-2、Bcl-xl等 细胞凋亡的信号转导途径 核酸内