医学病理学---呼吸系统疾病.pptVIP

硅尘吸入——巨噬细胞吞噬——巨噬细胞破裂——释出硅尘 巨噬细胞释放细胞因子——纤维组织增生——纤维化 免疫因素 硅肺分期和病变特征 Ⅰ期硅肺 硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3mm。 X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。 肺重量、体积、硬度无改变。 Ⅱ期硅肺 硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。 X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。 病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。 Ⅲ期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 X线：直径可达2cm以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。 1. 肺部病变 原有的慢性肺疾病病变。 主要的病变是肺小A的变化，无肌性细A肌化。肌型小A中膜肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束。 肺小A炎，弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成，机化。 肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管腔狭窄或闭锁。 镜下： 代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染; 缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失; 间质胶原增生。 组织学类型 1、鳞状细胞癌 （1）分化性的鳞状细胞癌 （2）未分化性鳞状细胞癌：泡状核细胞癌和未 分化鳞癌 2、腺癌 早期肺癌：癌块直径2cm并局限于肺内的管内型或浸润管壁及其周围的肺癌。 组织发生：绝大多数：起源于支气管粘膜上皮 少数：源于支气管腺体、肺泡上皮 鳞癌：较大支气管粘膜上皮，鳞状上皮化生，非典型增生， 原位癌，浸润癌。 腺癌：支气管腺体 细支气管肺泡癌：细支气管粘膜上皮，Ⅱ型肺泡上皮和 Clara细胞 小细胞癌：支气管粘膜和腺体Kultschitzky细胞 扩散途径： 直接蔓延 转移 （1）淋巴道转移 （2）血道转移 * * * 二、肺癌（carcinoma of lung） 发病：肺癌发病率、死亡率在城市居恶性肿瘤的首位 病因： 1、吸烟 2、空气污染:3、4-苯并芘，亚硝胺等 3、职业因素:长期接触放射物质（铀）、石棉、砷等 4、基因突变 （一）肉眼 1、中央型(肺门型)----60-70%：最常见，发生于主支 气管和叶支气管 2、周围型----30~40%： 发生于段以下支气管 3、弥漫型—较少见 隐性肺癌：临床及X线检查阴性，痰细胞学检查癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。 （二）组织学类型 1、鳞状细胞癌 肺鳞癌 肺高分化鳞癌 肺鳞癌 2、腺癌 （1）一般的腺上皮癌 细支气管肺泡细胞癌 3、小细胞癌 4、大细胞癌 * * 发热和全身中毒症状，还表现为频繁咳嗽、气急和发绀等。 * * * * * 是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 * * * * * * * * * （二）镜观： 肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂，肺泡融合； 肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增厚； 小支气管、细支气管慢性炎症； 残迹。 * （1）肺功能降低：通气功能障碍； （2）桶状胸； （3）肺心病：肺循环阻力增加； （4）自发性气胸：肺边缘的肺大疱破裂。 临床病理联系 第三节 肺尘埃沉着症（尘肺） 长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。 有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者肺，饲禽者肺等。 肺硅沉着症 —简称硅肺 是因为长期吸入含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。 即使脱离环境，仍会进展。 病因和发病机制 基本病变是硅结节形成和肺组织的弥漫性纤维化。 1、硅结节： 肉眼为：圆形或椭圆形结节，境界清楚，直径3-5mm，色灰白，质硬，沙砾感； 镜下：细胞性结节—— 纤维性结节（胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管）； 硅肺性空洞； 肺门淋巴结内也可见硅结节。 2、肺组织弥漫性纤维化：致密的玻变纤维，胸膜增厚。 病理变化 张海超开胸验肺事件 并发症 1、肺结核病：硅肺结核病（silicotuberculosis） 2、慢性肺心病 3、肺感染 4、肺气肿和自发性气胸 临床病理联系及结局 晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病 第四节 慢性