4酸碱平衡和酸碱平衡紊乱资料汇编.ppt

三、代谢性碱中毒 Metabolic alkalosis 代谢性碱中毒 定义： 由于细胞外液碱增多或H+丢失引起的, 以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。 HCO3-↑ H2CO3 PH∝ （一）原因和机制 酸 少 HCO3-多 1.酸 少 经胃丢失 经肾丢失 低钾 ◆ 胃 正常 CA CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ H+ HCO3 － 消化道H+ 丢失 ◆ 胃 呕吐 CO2 H2O H2CO3 HCO3 － H+ HCO3- 肠腔 H+ 胰腺分泌 HCO3 － 代碱 CO2 H2O H2CO3 H+ 呕 吐 血容量↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 血钾↓ 血氯↓ 代 碱 消化道H+ 丢失 H+↓ 肾 失 H＋ 长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 盐皮质激素增多 原发性、继发性(循环血量减少) 利 尿 剂 ECF↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 髓袢Cl－ , Na+ 重吸收↓ 远端管 Na+↑ 流速↑ 血钾↓ 血氯↓ 代 碱 细胞 肾小管腔 缺钾性碱中毒 血[K＋]↓ H+↑ H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 碱中毒 低血钾 H+ K＋ 反常性酸性尿 肾小管上皮细胞 1.酸 少 经胃丢失 经肾丢失 低钾 2. 碱多 碱性药物摄入↑ 大量输入含枸橼酸盐的库存血 大量体液丢失 肾功能下降 盐水反应性碱中毒： 盐水抵抗性碱中毒： （三）代谢性碱中毒分类 补充NaCl即可纠正的碱中毒 原因: 有效循环血容量不足或低氯 如: 呕吐，胃液引流，浓缩性碱中毒，利尿剂 用盐水治疗无效 原因:原发的 ADS?, Cushing综合征, 低血钾 1、血浆的缓冲 （四）代偿调节 2、肺的调节 3、细胞内外离子交换 4、肾的调节 1、血浆的缓冲: H2CO3+OH- →HCO3-+H2O 结果: HCO3- ↑ 细胞外液[H＋]? 碱中毒→低血钾 2. 细胞内外离子交换 H＋ H＋ 血K＋ K＋ 3.呼吸调节: 4. 肾的代偿 PaCO2↑ [H＋]? 肺通气量? 抑制呼吸中枢 泌H+ ↓、泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿PH ? 碱↑ 抑制 CA和谷 胺酰胺酶活性 低钾、低氯 和ADS增多 酸性尿 （五）血气分析指标的变化 原发性: pH 、SB 、AB  BB 、BE 继发性: PaCO2 、 正值 代 碱 血[K＋] (六) 对机体的影响 1. 中枢神经系统 γ-氨基丁酸? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (-) γ -氨基丁酸转氨酶 (+) 代 碱 2. 神经肌肉应激性升高 机制: pH?， 血中游离[Ca2+]↓ 手足抽搐(Carpopecial Spasm) 3. 血红蛋白解离曲线左移 4. 低钾血症 pH↑　　　Hb与O2亲和力↑ 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 氧 饱 和 度 % 氧分压 (mmHg) H+ ↑ 2,3DPG↑ PCO2 ↑ T ↑ 氧离曲线及其影响因素 H+ ↓ 2,3DPG ↓ PCO2 ↓ T ↓ 肾小管酸中毒 Ⅰ型肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA Ⅰ ） Ⅱ型肾小管酸中毒（RTA Ⅱ ） ATP 远端肾单位泌H+障碍→Ⅰ型肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA Ⅰ ） 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H2O + CO2 H+ Cl- H2CO3 HCO3- H+ CA HPO42- H2PO4- 酸 化 × Na+ 毛细血管 上皮细胞 肾小管腔 H2O + CO2 H+ HCO3- H2CO3 H2O CO2 Na+ H2CO3 HCO3- H+ CA 近端肾单位H+-Na+交换障碍→Ⅱ型肾小管酸中毒（RTA Ⅱ ） × 乳酸酸中毒 严重贫血 休克 心力衰竭 肺水肿 CO中毒 缺氧 乳酸生成 增多 H+↑ K+↑ 血[K+] ↑ 管腔 H+ ↓ 反常性碱性尿 机体酸中毒 肾小管上皮细胞 血管 Na+? [H+] K+ Na+? K+ ? H+ AG增高型代酸 AG正常型代酸 (二）分类 特 点： AG 增 大（固 定 酸 增 加） 血 浆 HCO3- 减 少 血 Cl- 含 量 正 常 特 点： AG 正常 血 浆 HCO