【医脉通-指南】儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版).pdf

1/39 儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识 (2015年版) 中华医学会儿科学分会呼吸学组 《中华实用儿科临床杂志》编辑委员会 出处：中华实用儿科临床杂志, 2015,30(17): 1304-1308. 【声明：本文经《中华医学杂志》社有限责任公司授 权医脉通，仅限于非商业应用】 / 2/39 摘要 肺炎支原体肺炎(MPP) 占儿童社区获得性肺炎的 10%～40% ，是儿科医师广泛关注的临床问题。 近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，其诊断和 治疗问题需要规范。为此，中华医学会儿科学分会 呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》编辑委员会 制定了《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识》。共 识简要介绍了肺炎支原体(MP)病原学、MP感染的 发病机制和流行病学，重点介绍了儿童MPP的临 床表现、影像学改变和实验室诊断，介绍了抗菌药 物、糖皮质激素、丙种球蛋白等药物在儿童MPP 中的治疗作用和方案。 / 3/39 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是 儿童社区获得性肺炎(Community －acquired pneumonia ，CAP) 的重要病原之一，肺炎支原体肺 炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP) 占住 院儿童CAP 的10%～40%[1,2] ，是儿科医师广泛关 注的临床问题。近年来，儿童MPP 呈现不少新的 特点，有关MPP 的诊断、抗菌药物的选择和疗程、 激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会 儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》 组织专家经过充分讨论，对儿童MPP 的诊治形成 了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP 属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性， 难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3 层膜结构 / 4/39 组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的 脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸 形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP 直径为 2～5 μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁， 故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP 感染致病机制复杂，可能与以下因素有 关：(1)MP 侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛 之间，通过黏附细胞器上的P1 黏附素等黏附于上 皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞 噬；(2)MP 黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可 引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区 获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼 吸道上皮造成损伤；(3)MP 感染除引起呼吸系统症 状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因 / 5/39 素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在 MP [3] 感染的致病中起重要的作用 。 2 流行病学 MP 是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广 泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始 流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发 生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3 周，潜 伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7 年出 现地区周期性流行，流行时间可长达1 年，流行年 [4,5] 份的发病率可达到非流行年份的数倍 。MP 感染 可发生