[chfs2009]急性心肌梗死伴急性左心衰竭的诊断跟非药物跟药物治疗y.docVIP

[CHFS2009]急性心肌梗死伴急性左心衰竭的诊断和非药物及药物治疗作者:陶贵周 辽宁医学院附属第一临床学院 概述?????急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，进而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征，包括新发AHF和慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）急性失代偿。其中急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）导致的急性心力衰竭（心衰）又称为泵功能衰竭。 AMI合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，是AMI导致患者死亡的因素之一，传统治疗住院期病死率达80%~90%。及早开通闭塞血管，恢复心肌再灌注是影响预后的关键。对于某些合并泵功能衰竭的患者来说，手术风险高，单纯开通梗死相关血管可能不足以使患者度过急性期，只有维持血流动力学的稳定才能为梗死相关血管持续开通提供更好的安全性。?????分级?????Killip分级（根据临床和胸部X线）?????I????级：无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；?????II级：心力衰竭，诊断标准包括心尖部奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿音；??????III级：严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿音；?????IV级：心源性休克。?????Forrester分级（根据临床和血流动力学参数）?????I级：PAWP≤18 mm Hg，CI2.2 L/min?m2，无肺淤血水肿，无周围灌注不足；?????II级：PAWP18 mm Hg，CI2.2 L/min?m2，有肺淤血水肿，无周围灌注不足；?????III级：PAWP≤18 mm Hg，CI≤2.2 L/min?m2，无肺淤血水肿，有周围灌注不足；?????IV级：PAWP18 mm Hg，CI≤2.2 L/min?m2，有肺淤血水肿，有周围灌注不足。?????分类?????ALHF：急性左侧心力衰竭，最常见，可表现为急性肺水肿和心源性休克，多由于左主干（LM）或左前降支（LAD）近段闭塞导致广泛前壁心肌梗死；?????ARHF：急性右侧心力衰竭，较少见，多由于右冠状动脉（RCA）闭塞导致右室梗塞和心源性休克。?????病理基础及发病机制?????动脉粥样硬化发生发展呈进行性过程，在此过程中相继出现脂肪条纹、纤维斑块、粥样硬化斑块、斑块破溃/裂隙和血栓形成，斑块破裂后释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，引起血管急性闭塞，从而导致严重的持续性心肌缺血。同时斑块破溃导致大量炎症因子的释放，上调促凝物质的表达，并促进纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的合成，从而加重血栓形成，白色血栓演变为红色血栓。冠状动脉不完全闭塞可导致非 ST段抬高AMI，主要为白色血栓；而其完全闭塞则可导致ST段抬高AMI，主要为红色血栓。?????AMI后出现左心室舒张、收缩功能障碍的血流动力学变化，心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末压增高、射血分数减低和心排血量下降。大面积AMI则可发生泵衰竭—心源性休克或急性肺水肿。据文献报道，AMI面积≥25%~40%可发生AHF，面积≥40%则可发生休克。心室重塑为AMI的后续改变，依时间顺序分为早期重塑、亚急性重塑和晚期重塑。AMI后早期数小时-数天内的重塑为早期重塑，表现为梗塞扩展（Infarct expansion），主要由血流动力学（室壁张力增加）介导。亚急性重塑是AMI后数天-数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血液动力学和神经内分泌共同介导，此期间，梗塞扩展继续，同时出现非梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚），左心室容量增加。晚期重塑（late remodelling）是在AMI后数周-数月甚至更长时间里发生的重塑，也是早期和亚急性期重塑的继续，往往发生于大面积AMI患者，约占AMI的40%，此期间梗塞区疤痕已形成，不再有梗塞扩展，主要是非梗塞区心肌的持续重塑，产生左心室进行性扩大伴收缩功能进行性减低，最终导致心力衰竭，此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导。?????诊断?????急性心肌梗死并发泵衰竭的危险因素分析?????陈旧性心肌梗死病史：原有陈旧性心肌梗死已发生心肌细胞凋亡、心室重构，在此基础上发生新的AMI，即使梗死面积不大，也可能导致心衰的发生或加重心衰。?????前壁或多部位AMI：广泛前壁AMI梗死面积大，多部位AMI常见于多支冠状动脉病变，多并发有糖尿病，均易于发生泵衰竭。梗死面积越大，因心室舒张和收缩功能障碍引起的血流动力学改变越大，持续时间也越长，从而导致心脏扩大和心力衰竭。一般认为，当梗死面