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产科DIC治疗-疏通微循环 低分子右旋糖酐 500～1000ml/d,静滴，降低血小板黏附、修复内皮细胞，阻止纤维蛋白形成，降低血液粘度 扩血管药物 酚妥拉明 10～20mg 每4～6h 1次，静滴， 纠正酸中毒 5％碳酸氢钠 250ml静滴 * 产科DIC治疗-抗纤溶药物 适用于继发性纤溶期。 当继发性纤溶亢进已成为出血的主要原因时，可在肝素化的基础上使用抗纤溶药物，优球蛋白溶解120分钟可单独使用 临床常用抑肽酶、止血环酸（AMCA）、6-氨基己酸（EACA）、止血芳酸（PAMBA）。 * 产科DIC治疗-抗血小板凝聚药物 潘生丁常用剂量为200～400mg/d 抗DIC时需用大剂量600mg静滴为宜 阿司匹林能增强其效果 * 产科并发症处理 羊水栓塞 快用肝素、改善肺循环、补充凝血因子 胎盘早剥 尽快终止妊娠、补充凝血因子、血容量 过期流产 DIC已存在：10mg肝素30’内静滴、抗感染 * 产科并发症处理 重度妊高症 高凝无DIC：25mg肝素+低右500ml，每6～8h1次，已临产禁用肝素 重症肝炎合并妊娠 未临产或产后DIC可用肝素，已临产或刚分娩禁用肝素 * * 谢谢! * 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断和处理 产科DIC的诊断、处理 江苏省苏北医院妇产科 蔡秋香 弥漫性血管内凝血（DIC） 在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在临床上，DIC患者主要表现为出血、休克、脏器功能障碍和贫血。 * 凝血与抗凝血 * 组织 血液凝固系统 血液 纤维蛋白原溶解系统 组织 血液 凝血酶 纤溶酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白溶解 凝血活素复体 凝血酶原 活化因子 纤溶酶原 抗凝血酶 抗纤溶酶 妊娠期凝血功能变化 +凝血因子除XI和XIII因子外均有增加 + 血小板、纤维蛋白原和凝血酶原增加 +妊娠晚期纤维蛋白原比非孕期可增加50%， 达4～6g/L +胎盘、胎膜和羊水中还含有凝血活酶， 在正常分娩时少量凝血活酶入血促凝有利于产后止血 * 妊娠期凝血功能变化 促凝物质水平降低、纤溶减少： 抗凝血酶III降低、蛋白S下降40～50% 纤溶酶原和尿激酶下降 XI因子增加 纤维蛋白溶解功能下降， 纤维蛋白降解产物FDP妊娠期逐渐增加， 中、晚期明显高于妊娠早期 * 产科DIC 妊娠期血液系统的特殊生理 以产科并发征引起者最为常见 发病急骤、病势凶险 母婴死亡率相当高 妇产科常见的危重急症之一 * DIC发生机制 血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ， 启动内源性凝血系统 组织严重破坏使大量组织因子进入血液， 启动外源性凝血系统 血细胞大量破坏，血小板在DIC的发生 发展中起着重要的作用 其它促凝物质进入血液 * 影响DIC发生发展的因素有 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍 　 * 产科DIC的发病机制 * 羊水栓塞 胎盘早剥 宫内死胎 感染流产 休克、子痫 羊水成分 蜕膜坏死 坏死组织 内毒素 酸中毒 促凝物质 进入血循环 DIC 血液凝血成分 * DIC 凝血成分减少 纤溶亢进 希恩综合症 心肌损害 肝脏出血坏死 消化道出血 肾上腺皮质坏死 肺功能不全 肾功能不全 脑功能不全 脏器栓塞 消耗性凝血障碍 出血倾向 红细胞破碎 DIC 的临床表现 出血 微血管栓塞引起脏器功能障碍 循环功能——休克 微血管病性溶血性贫血 * DIC出血原因 凝血物质的消耗 纤溶系统的激活 纤维蛋白（原）降解产物的形成 * 产科DIC的常见原因 感染性流产 过期流产、胎死宫内 胎盘早期剥离 羊水栓塞 休克 重度妊娠高血压综合症 * 产科DIC 的诊断-临床表现 出血 休克 脏器栓塞 * 产科DIC 的诊断-分型 急性：羊水栓塞、胎盘早剥、妊娠期特发性急性脂肪肝 亚急性：过期流产、胎死宫内 慢性：一过性凝血障碍 * 产科DIC 的诊断-实验室检查 血小板计数： 100x109/L 纤维蛋白原： 1.5g/L D-二聚体： 正常值为0.4mg/L 凝血酶原时间：正常为13秒，延长3秒以上 纤维蛋白降解产物（FDP）：正常40～80ug/ml，DIC时 40～80ug/ml 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）：可预测DIC不同阶段 * 产科DIC的治疗 识别临