高职—病理学课件-第十一章.pptVIP

病理学 第十一章 弥散性血管内凝血 一、病因 1．感染性疾病 2．恶性肿瘤 3．产科意外 4．创伤及手术 5．休克 6．血液系统疾病 二、发病机制 二、发病机制 （三）血细胞大量破坏，血小板激活 1．红细胞大量破坏 2．白细胞破坏 3．血小板激活 （四）促凝物质进入血液 急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，促使凝血酶原转变为凝血酶。蛇毒含有蛋白酶，可直接水解凝血酶原形成凝血酶。某些肿瘤细胞可分泌促凝物质。细菌、病毒、羊水、胎粪等异物颗粒入血，可通过表面接触激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。补体活化产物，可激活凝血、激肽、纤溶系统，促使组织因子、PF3的释放，促进凝血过程。 一、单核巨噬细胞系统功能受损 单核巨噬细胞系统具有吞噬和清除血液中的内毒素、凝血活酶、凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）及其它促凝物质的作用。因此，当单核巨噬细胞系统功能严重受损时，会促进DIC的发生。动物实验证明，给家兔间隔24小时二次静脉注射小剂量内毒素，第一次注射内毒素使单核巨噬细胞系统功能“封闭”，第二次注射内毒素时则易发生DIC。 二、 肝功能严重障碍 血液中的凝血因子、抗凝物质、纤溶酶原等，极大多数都在肝脏合成。正常肝细胞能清除某些活化型凝血因子和促凝物质。当肝脏功能严重障碍时