急性胰腺炎的护理(1).pptVIP

急性胰腺炎的护理  外一病区 12月N0级培训课题 培训的目的 1、了解本病的病因与发病机制 2、掌握本病的临床表现、诊治要点 3、掌握本病主要护理诊断、护理措施，并制定护理计划 一、概述 1、定义 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。 临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。 本病可见于任何年龄，以青壮年多见。 胰腺解剖 胰腺解剖 胰腺解剖 胰腺解剖 胰腺解剖 胰腺解剖 胰腺解剖 解剖：Anatomy 胰腺解剖 胰腺解剖 胰腺解剖 2、病理 基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。 根据病理组织学和临床表现，分为： （轻症）单纯性（水肿型）胰腺炎: 占急性胰腺炎的90%，以胰腺水肿为主，腹水为淡黄色，临床多见，病呈自限性，预后良好。 （重症）出血坏死型胰腺炎：病变以胰腺实质出血、坏死为特征。常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性浑浊渗液，死亡率高。 病理 病理 胰腺的生理–外分泌 Secretion 胰腺的生理–内分泌Endocrine 病 因 Cause 1. 胆道疾病：胆道结石，蛔虫，胆道下端狭窄 2.过量饮酒：胰腺受损，十二指肠乳头水肿 3.暴饮暴食：胰液过量分泌 4.高钙血症：胰蛋白酶活化，胰管结石，胰液分泌增加 病因及发病机制 1、胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50％以上。 （1）当结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素 Oddi括约肌水肿、痉挛 胆总管、胰管壶腹部出口梗阻 胆汁或胰液的排出受阻 胆汁反流入胰管或胰液溢入间质， 激活胰蛋白酶原而引起自身消化。 （2）胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染 Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流入胰管 急性胰腺炎。 （3）胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 病因及发病机制 2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等，也可造成急性胰腺炎的发生。 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，至胰液排泄障碍。 病因及发病机制 3、胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞 内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 激活胰酶 急性胰腺炎。 病因及发病机制 4、腹部手术与创伤 胰腺创伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。腹部手术引起胰腺炎有两种情况：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 病因及发病机制 内分泌与代谢疾病： 高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。 高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。 发病机制与病理生理 发病机制与病理生理 发病机制与病理生理 4、脂肪酶 脂肪分解 游离脂肪酸与Ca++结合 皂化作用 Ca++大量沉积 血钙↓ 5、活化胰酶大量入血 心、肝、脑、肾受损 MODS 发病机制与病理生理 临床表现 辅助检查 WBC：10~20*109/L 淀粉酶 脂肪酶：1.5 U（3d后） 血糖: 10.0mmol/L 血钙：2.0mmol/L X线 B超 CT 辅助检查 1．白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。 2．淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病数小时后开始上升，24小时达高峰，4-5天后逐渐降至正常。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。 尿淀粉酶升高较晚，一般在24小时才开始升高，48小时到高峰，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀粉酶明显增