【病理学】消化系统疾病总结.docxVIP

慢性胃炎 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎 疣状胃炎 好发部位 胃窦部 A型：主要在胃体和胃底部 B型：胃窦部 胃底及胃体部 胃窦部 大体观 1.病灶呈多灶性或弥漫性 2.胃粘膜充血、水肿，呈淡红色；可伴有点状出血或糜烂 3.表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出 1.胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失，粘膜表面呈细颗粒状，偶有出血和糜烂。 2.正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰白或灰黄色；萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显； 3.萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见 1.粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状 2.粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起小结 3.粘膜隆起的顶端常有糜烂 胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶 镜下观 1.表浅：病变主要限于粘膜浅层（粘膜层上1/3） ，呈弥漫性或灶状分布； 2.慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润 3可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。 1.慢性炎症累及黏膜全层（以淋巴细胞和浆细胞浸润为主），病程长者可以形成淋巴滤泡 2.黏膜固有腺体萎缩、数目减少，胃小凹变浅，可伴有囊性扩张 3.胃黏膜内可见纤维组织增生 4.腺上皮化生 ①肠上皮化生:完全型肠上皮化生:杯状细胞、吸收上皮; 不完全型肠上皮化生：杯状细胞—大肠型：氧乙酰化唾液酸阳性（与肠型胃癌的发生有关）小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性 ②假幽门腺化生：胃体和胃底部病变区，壁细胞和主细胞消失，被粘液分泌细胞取代 1.腺体肥大增生、腺管延长，可穿过粘膜肌层 2.粘液分泌细胞增多，分泌增多。 3.粘膜固有层炎细胞浸润不明显 病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。 预后 大多经治疗和调理而痊愈； 少数转变为慢性萎缩性胃炎 在化生过程中，若局部上皮细胞异常增生，可导致癌变 临床病理联系 消化不良、食欲不佳、上腹部不适症状 肝炎临床病理类型归纳 急性普通型肝炎 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 大体观 体积增大、被膜紧张 肝稍大，表面平滑 表面呈颗粒状，质硬 肝体积明显减小，以左叶为甚；被膜皱缩，质地柔软；切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状(又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩) 亚急性黄色肝萎缩：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再生结节 镜下观 1.肝细胞变性较重：胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性变 2.肝细胞坏死较轻：点状坏死 3.炎细胞浸润较轻：淋巴细胞（坏死灶、被膜下、汇管区）、Kupffer细胞 4.增生、再生不明显 1.变性、坏死较轻：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；毛玻璃样肝细胞较多（慢性乙型肝炎） 2.炎细胞浸润较明显 3.汇管区周围纤维增生 4.肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏 1.坏死明显：除点状坏死外，有中度碎片状坏死及桥接坏死； 2.炎细胞浸润明显 小叶内桥形纤维带形成 3.肝小叶结构大部分保存 1.坏死广泛而严重：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死； 2.肝细胞不规则再生 3.纤维间隔分割肝小叶 4.晚期有假小叶形成 1.肝实质迅速而广泛的坏死：弥漫性大片状坏死，自小叶中心向四周扩散，残留网状支架，肝窦明显扩张充血、出血 2.Kupffer细胞增生、肥大 3.炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主 4.网状支架塌陷，残留肝细胞无明显再生现象 1.既有大片状坏死，又有结节状再生，失去原有小叶结构 2.明显炎细胞浸润 3.纤维组织增生 4.周边部胆小管增生，胆汁淤积 临床联系 1.肝肿大、肝区疼痛、压痛 2.腹胀，食欲↓ 3.SGPT↑，白蛋白↓，黄疸指数↑ 起病急，发展迅猛、剧烈，病死率高 A、肝细胞性黄疸B、消化道大出血C、肝肾综合征；D、肝性脑病； 结局 1.可以完全修复（多在6个月内治愈） 2.转化为慢性肝炎（乙型5-10%丙型约70%） 晚期逐渐转变为肝硬化，若在慢性肝炎的基础上发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎 1.在短期内死亡： 2.肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC 转为亚急性重症肝炎 1.如治疗及时，可以治愈 2.病程迁延→坏死后性肝硬变 肝硬化 门脉性肝硬化portal cirrhosis 坏死后肝硬化 postnecrotic cirrhosis 胆汁性肝硬化bilary cirrhosis【没讲 性质 相当于小结节性肝硬化 相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化； 是在肝细胞发生大片坏死的基础上形成 相当于不全分割型 病因发病机制 病毒性肝炎（丙型乙型） 慢性酒精中毒 营养不良（磷脂合成障碍） 有毒物质损伤（四氯化碳、辛可芬） 1.病毒性肝炎（多为亚急性重型肝炎） 2.药物、化学品中毒 原发性——与自身免疫有关 继发性——与长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染有关 大体观 早中期