[1].早产儿呼吸暂停.doc

PAGE PAGE 27 第五节 早产儿呼吸暂停 早产儿呼吸暂停（apnea of prematurity）是指呼吸停止20秒以上伴心动过缓（心率〈100次/分）及发绀。心动过缓及发绀常在呼吸停止20秒后出现，当呼吸停止30—40秒即后出现苍白、肌张力低下，此时婴儿对刺激反应可消失。 [病因] 早产儿呼吸暂停可分为特发性及继发性两类 （一）特发性呼吸暂停 指无任何原发疾病而发生的呼吸暂停，发生机制可能与下列因素有关。 1. 与脑干神经元的功能有关：早产儿脑干神经细胞间树状突少，神经元细胞间突触少，呼吸控制不稳定，当神经元传入冲动少时，呼吸中枢传出冲动亦少，即引起呼吸暂停，胎龄越小，中枢越不成熟，自脑干听觉诱发反应发现传导时间延长，随着胎龄增加传导时间缩短，呼吸暂停发作亦随之减少。 2. 与胎龄大小及对CO2的敏感性有关：胎龄越小中枢越不成熟，对CO2升高的反应敏感性低，尤其低氧时化学感受器对CO2的刺激反应更低，易使呼吸抑制。 3. 与快眼球动相睡眠期有关：早产儿快眼球动相睡眠期占优势，此期间呼吸不规则，肋骨下陷，肋间肌抑制，潮气量降低，肺容量降低30％，PaO2下降后呼吸功增加，早产儿膈肌的氧化纤维数量少易疲劳而产生呼吸暂停。 4. 与上气道呼吸肌张力有关：上气道呼吸肌，如颏舌肌，能起着吸气时保持咽部开放的作用，早产儿颏舌肌张力低下，快眼动相期常可引起梗阻性呼吸暂停发作。 5. 与神经递质有关：早产儿神经递质儿茶酚胺量低，致使化学感受器敏感性差，易造成低通气及呼吸暂停。 （二）继发性呼吸暂停 1. 低氧血症：早产儿肺透明膜病肺广泛萎陷时，动脉导管开放左向右分流肺血流增加肺顺应性降低时，感染性肺炎时的低氧血症均可导致呼吸暂停发作，当上述疾病出现呼吸暂停发作时常为疾病恶化的象征。 2. 中枢疾病：早产儿易发生脑室及脑室周围出血，严重时可发生呼吸暂停。严重的中枢缺氧性损害及中枢感染时均易导致呼吸暂停发作。 3. 异常高反射：由于贲门、食道反流或其他因素所致的咽部分泌物积聚，通过喉上神经可反射性抑制呼吸，吮奶时奶汁刺激迷走神经，＜32周龄者吞咽常不协调及放置胃管刺激咽部时均可引起呼吸暂停。 4. 早产儿贫血：医源性失血，超过总血容量的l0%时，因中枢灌注压降低可引起呼吸暂停发作，早产儿晚期贫血亦可导致严重呼吸暂停发作。 5. 感染：如败血症时。 6. 代谢紊乱：早产儿易倾向发生低血糖、低血钙、代谢性酸中毒等均可导致呼吸暂停发作。 7. 环境温度：在控制下环境处于相对高的温度时可使呼吸暂停发作。 8. 体位不当：颈部过度屈曲或延伸时因上气道梗阻可引起呼吸暂停。 9. 药物抑制：镇静剂用量太大，速度太快时可引起呼吸暂停。 [监护] 所有小于34周龄的早产儿生后的第1周内，条件许可时必需以呼吸暂停监护仪监护，或以心、肺监护仪监护心率及呼吸，并设置好心率及呼吸暂停时间报警值，当心率小于100次／分出现报警时应检查患儿有无呼吸运动，有呼吸运动而无气流进入，称梗阻性呼吸暂停，每个有呼吸暂停发作的婴儿均应详细记录呼吸暂停发作的时间、发作时的严重情况及处理经过等。 [诊断] 根据上述定义即可诊断。 早产儿特发性呼吸暂停往往发生于生后第2—6天，生后第1天或1周后出现呼吸暂停发作者常有原因可以找到，在作出早产儿特发性呼吸暂停诊断时必须明确排除可能存在的继发性因素。应从病史、体检着手考虑，出生第1天就发生呼吸暂停者常提示肺炎或败血症；根据不同情况考虑行动脉血气、血糖、血钙、血电解质、血球压积、胸片、血培养及头颅B超等检查以明确病因诊断。 [治疗] 早产儿频繁发作的呼吸暂停（指每小时发作2—3次以上者），当无继发性因素可查得时可按下列步骤进行治疗。 1．增加传入神经冲动，防止触发因素 (1) 给予刺激以增加传入冲动，发作时可先用物理刺激如弹拍足底，摇动肩胸部等，并可置振荡水袋于患儿背部，定时加以振荡刺激（给予前庭及本体感受刺激）以减少呼吸暂停发作的可能。 (2) 防止触发因素：置于低限的中性环境温度中，保持皮肤温度于36.2℃可减少发作；避免寒冷刺激面部，面罩或头罩吸氧均需加温湿化；避免咽喉过度吸引；避免以奶头吮吸喂奶；摆好头位勿屈颈及过度延伸头颈部等。 2．给氧 呼吸暂停反复发作并有低氧倾向者在监测PaO2情况下(可用经皮测氧分压、脉搏血氧饱和度及血气)可给低浓度氧，一般吸入氧浓度不超过25%，