髌骨软骨症病因和治疗研究进展.docVIP

PAGE PAGE 1 江西省科技厅支撑计划(项目编号:2009ZDS11900) 作者简介：张文庆（1969—），男，江西南昌市人，主治医师， 研究方向：关节、骨创伤及临床康复研究，电话 邮箱:zwq200888ok@163.com 髌骨软骨症病因与治疗研究进展 张文庆 周湘桂 舒秉俊 （南昌市第二医院骨科，江西 南昌 330003） [摘要] 髌骨软化症(chondromalacia of patella,CMP)，又称髌骨软骨软化症，是髌骨软骨因慢性劳损、创伤等引起的髌骨软骨面软化、碎裂、脱落、变性等退行性变化为病理特征的一种骨关节病，是膝关节疼痛较常见病因。目前CMP病因学说较多，但尚无一种学说能解释所有CMP的病因，在临床上也无统一公认的特效治疗CMP的方法。本文就CMP病因与治疗研究进展简要做一综述。 [关键词] 髌骨软化症；病因；治疗；进展 髌骨软化症(chondromalacia of patella,CMP)，又称髌骨软骨软化症，是髌骨软骨因慢性劳损、创伤等引起的髌骨软骨面软化、碎裂、脱落、变性等退行性变化为病理特征的一种骨关节病，是膝关节疼痛较常见病因。国内普通人群患病率为36.2％，且女性患病率明显高于男性[1]。当前国内外学者对CMP的病因与治疗研究较多，目前CMP病因学说较多，但尚无一种学说能解释所有CMP的病因，在临床上也无统一公认的特效治疗CMP的方法。本文就CMP病因与治疗研究进展简要做一综述。 1 病因 1917年Alman首次提出“髌骨软化症（CMP）”这一诊断名词，并一直沿用至今，其病因尚不十分清楚，有众多学说：如与创伤，髌股不稳定，髌骨骨内压增高，自身免疫因素和软骨营养障碍等有关。但尚无一种学说能解释所有CMP的病因。 1.1 创伤学说 在CMP致病因素中，创伤学说是公认的诱因，创伤、膝部撞击或髌骨急性脱位可直接或间接造成髌骨软骨损害，从而引起髌骨软骨软化。Burger C等[2]通过制造绵羊的半月板撕裂模型发现，在半月板撕裂后不缝合或缝合失败会引起髌骨股骨关节炎，进而发展为CMP。孔祥清[3]在调查了996名体育系大学生后，认为创伤是CMP的重要病因。 1.2 髌骨不稳定学说 髌骨不稳定主要是指高位髌、低位髌等髌骨位置的异常或畸形。髌骨不稳引起髌骨关节面上压力增大、压力分布异常，关节面上生物力学平衡失调，使髌股关节负荷加大，加重软骨磨损，进而发展为CMP。Smith等[4]通过大量调查发现，髌骨位置的异常是引起髌股疼痛综合症和髌骨不稳定的主要原因，外侧过度的压力作用于移位的髌骨，引起外侧的过度磨损造成反应性滑膜炎，久之形成CMP。 1.3 髌股压力学说 骨内压是反映骨内血液循环状态的重要指标，髌股骨内压正常为19mmHg，而在CMP患者中，髌骨平均骨内压44mmHg，压力增高引起骨内静脉回流梗阻。随着髌股关节生物力学研究的进展，有学者认为纠正应力失衡状态，恢复关节面的均匀接触是治疗髌骨软骨退变的根本方法。 1.4 自身免疫学说 滑膜在磨损后会产生炎症细胞的浸润，从而引起免疫学上的改变。在关节软骨损伤病人的关节液中存在抗Ⅱ型胶原的抗体，免疫荧光方法检查发现软骨组织损坏区域及残存的软骨细胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3附着。由此可见自体免疫反应参与软骨损伤过程。 1.5 软骨溶解学说 关节滑膜炎的产生，炎症细胞的浸润，使得滑膜渗透压改变，由血浆进入滑液的酶增多，尤其是酶的活性也增强，进而引起软骨溶解，软骨中硫酸软骨素含量增高，软骨变性失去弹性。Pelletier等[5]认为胶原酶在体内以酶原形式存在，若一旦被激活少量胶原酶也可造成软骨基质的严重破坏。 1.6 软骨营养障碍 髌骨软骨是一种无血管神经和淋巴管的组织。关节腔中存在一定量的滑液，在正常情况下，通过关节的活动，软骨通过受压变形和弹性恢复，不断的挤出和吸入滑液，以此来获得营养。但是关节滑膜炎产生以后，软骨基质溶解，软骨弹性降低，使得软骨不能正常的获得营养而发生退行性改变。 2 诊断 2.1 症状体征 起病缓慢，常见于膝部有创伤史的中老年人。临床表现为膝关节的疼痛，尤其是在上下楼梯、爬坡等运动后加重，在休息后疼痛可减轻或消失。膝关节怕冷，有“假绞锁”及“打软腿”症状。Clarke体征[6]：髌骨、髌周、髌骨缘以及髌骨后方压痛明显，晚期可出现髌骨摩擦音及跛行。可有关节积液，浮髌试验阳性。严重者膝关节伸屈活动受限，不能单腿站立，下蹲试验阳性。 2.2 辅助检查 (1)X线检查屈膝30°～50°投照像，可看清膝关节的解剖结构，是诊断CMP病因较为可靠的方法，晚期可见髌骨边缘骨质增生，关节面凸凹不平，关节间隙变窄等改变。(