2018年脊髓灰质炎 课件-文档资料.pptVIP

目的要求 熟悉脊髓灰质炎的发病机理与病理 掌握本病各期的主要临床表现 熟悉本病的诊断与鉴别诊断 掌握本病的预防 引言 由脊灰病毒引起,主要通过粪-口途径传播的急性传染病 二十世纪五十年代成功地研制了疫苗以后，本病得到了有效的控制 1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全球消灭脊灰 1993年以来开展全国免疫日为形式的强化免疫活动，从1994年10月以后我国未再发现由脊灰本土野毒株引起的病例 病原学 微小病毒科肠道病毒属，单股正链RNA 血清型：I、II、III型 耐冷不耐热，体外生活力强 在肠道内与其他肠道病毒互相排斥 患者、隐性感染者的鼻咽部、肠道等处可分离出病毒 人胚肾、人胚肺、猴肾、Hela, Vero等多种细胞中增殖 流行病学 传染源 病人、隐性感染者即无症状的带毒者 人类是唯一天然宿主 传播途径 飞沫传播 发病1周内 粪口传播 主要传播方式 易感者 普遍易感，6个月～5岁小儿好发 感染后获同型病毒的持久免疫力 流行特征 夏秋季，以隐性感染为主 病毒 口咽、肠道淋巴组织 隐性感染 血(第一次病毒血症) 非神经组织、淋巴组织 顿挫型感染 血(第二次病毒血症) 中枢神经系统 无瘫痪型 前驱期 瘫痪前期 瘫痪型 瘫痪期 无症状 发病机理 病理 累及神经系统，脊髓损害 为主（尤其是腰段） 主要病变位于前角运动细胞 神经细胞变性、坏死和炎症细胞浸润 病灶分布特点为多发、散发、不对称 神经细胞病变程度和分布范围决定了临床有无瘫痪、瘫痪范围及程度 临床表现 临床分型 轻型：90%，隐性感染，无症状或仅轻微不适 顿挫型:4%-8%，无特异表现，仅发热、头疼、乏力，咽喉痛或纳差等消化道症状，一般不伴神经系统症状体征。 无瘫痪型：脑膜刺激征阳性。 瘫痪型 瘫痪型临床分期分型 潜伏期9～12天（5～35天） 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 脊髓型 脑干型 脑型 混合型 1～4天 发热 呼吸道炎和胃肠道症状 症状消失，病情终止，称为顿挫型（大多数患者） 前驱期 7～10天 热退后1～6天，体温再度上升（双峰热） 兴奋、多汗、四肢疼痛、感觉过敏、拒抱、 颈背肌肉疼痛(三角架征) 吻膝试验阳性 可有脑膜刺激征 脑脊液异常 若3～4天体温下降，症状消失， 迅速恢复者为无瘫痪型 瘫痪前期 瘫痪出现在瘫痪前期第2－4天（瘫痪型），多于体温开始下降时出现，瘫痪前可有肌力减弱、腱反射减弱并加重。无感觉障碍。 脊髓型 最常见，颈腰段为主，四肢肌群多见 瘫痪特征： 驰缓性瘫痪(肌张力 ?，腱反射减弱或消失) 瘫痪分布不规则，不对称性 近端重于远端，早于远端 感觉正常 瘫痪期 脑干型（延髓型） 颅神经麻痹 常见第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对 颅神经受损害，出现相应症状 延髓病变 可引起呼吸循环衰竭，但少见 瘫痪期 瘫痪期 脑型 临床少见，病人出现意识改变，上运动神 经元性瘫痪 混合型 以脊髓型和脑干型同时出现为最多见 瘫痪与临床表现 恢复期  瘫痪后1～2周 肌力从远段开始渐恢复，初期快，6个月后减慢 6个月后仍不能恢复者（后遗症） 后遗症期 并发症 肺炎、肺不张、肺气肿 心肌炎损害 尿路感染 高血钙症、泌尿道结石 实验室检查 血象 白细胞大多正常 脑脊液检查 瘫痪前期即可出现异常 早期细胞升高，后期蛋白升高 呈细胞蛋白分离现象 病毒分离 粪便、血、脑脊液 血清学检查 特异性IgM 第一周末开始升高 特异性IgG 双份血清4倍增高 诊断与鉴别诊断 诊断依据 流行病学资料（流行地区、接触史、服苗史等） 易感者（未接种疫苗） 临床表现及实验室检查(粪便病毒分离及血清学检测) 中枢性瘫痪与外周性瘫痪的鉴别 鉴别诊断 感染性多发性神经根炎 年长儿多见，有上呼吸道炎前驱症状 驰缓性瘫痪、对称性、上升性 感觉障碍 脑脊液呈蛋白、细胞分离现象 鉴别诊断 脊髓灰质炎与急性感染性多发性神经根炎的鉴别 鉴别诊断 肠道病毒感染 家族性周期性麻痹 婴幼儿假性瘫痪 鉴别诊断 预后 瘫痪肌肉恢复与神经病变程度有关 1～2个月恢复最快 2～3个月内无恢复者，发生肌肉萎缩 6个月仍不恢复发生后遗症 治疗 前驱期及瘫痪前期 卧床休息极为重要 避免肌肉注射与手术的刺激 密切观察病情，对症处理 急性期治疗 瘫痪肢体的护理 置功能位 应用促进神经肌肉传导的药物（瘫痪静止后） 纠正水电解质紊乱 防止呼吸衰竭 保持呼吸道通畅，必要时气管插管，机械通气 治疗 瘫痪