病理学 肝功能不全.ppt

五章肝功能不全 概 述:肝功能不全定义及病因 1 肝性脑病：分期、学说及防治 2 肝肾综合征：定义及机制 3 目 录 第一节 概述 肝脏的大体解剖图 消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体 肝脏的功能 一、肝脏疾病的常见病因和机制 二、肝脏细胞与肝功能不全 肝小叶结构 肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝细胞损伤 代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能 黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病 （一）肝细胞损害与肝功能障碍 ㈠代谢障碍 糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不 能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少， 糖耐量降低） 蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能 障碍 葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。?糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。[参考值] 空 腹：6.10---6.95mmol／L; 半小时：9.45---10.55mmol／L 1小时：8.90---10mmol／L; 2小时：6.70---7.78mmol／L3小时：6.10---6.95mmol／L ㈡水电解质代谢紊乱 肝腹水： ①门脉高压：假小叶压迫门静脉分支，异常吻合支形成；②血浆胶体渗透压降低：蛋白合成减少； ③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR降低，醛固酮增多，心房钠尿肽减少） 电解质代谢紊乱：①低钾血症（醛固酮→排钾增多 ）；②低钠血症（有效循环血量减少→抗利尿激素↑→水钠潴留 →稀释性低钠血症） ㈢胆汁分泌和排泄障碍 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄以及胆汁酸的摄入、运载、排泄均有肝细胞完成，所以肝细胞受损后可导致高胆红素血症、黄疸及肝内胆汁淤积。 患者肤色暗黄或黄绿色，皮肤瘙痒显著，粪便显浅灰色或陶土色！ ㈣凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发DIC ㈤生物转化功能障碍 药物代谢能力下降，易发生药物中毒；解毒功能障碍，毒物入血增多而至肝性脑病 激素灭活功能减弱（胰岛素→低血糖；醛固酮，ADH → 水肿形成；雌激素→ 蜘蛛痣，男患者女性化） （二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 kupffer细胞被激活，对肝细胞产生损害作用 kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症 1.内毒素入血增加：大量侧支循环绕过使内毒素kuffer细胞，直接进入体循环；肠壁病变使内毒素入血变多 2.内毒素清除减少：淤积的胆汁酸、胆红素抑制kupffer细胞对内毒素的清除 1.产生活性氧 2.产生多种细胞因子（TNF-α, IL-1, IL-6, IL-10） 3.释放组织因子，引起凝血 单核-巨噬细胞可是人体内的“变形金刚”细胞哦！想想它还能变成哪些细胞呢？ （三）肝星形细胞与肝纤维化 肝星形细胞：占肝细胞总数5%；胞内有较多脂滴；胞体收缩，调节肝窦血流。肝脏受损时，肝星形细胞可通过多种途径促使肝脏纤维化并最终导致肝硬化。 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 肝窦内皮细胞：占肝脏细胞总数13%；其抗凝活性低，易发生凝血；通过小孔调节血液-肝细胞间的物质交换。 介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附→损伤肝细胞 介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附→肝肿瘤转移（早期通过什么途径转移？） 产生一些生物活性物质和细胞因子： （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 肝脏相关淋巴细胞（Pit细胞）：占肝细胞总数0.5%；肝大颗粒淋巴细胞。胞内有致密颗粒和杆状核心小泡。 致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 核心小泡含有强杀伤性物质 黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，杀伤携带 病毒的肝细胞而产生损伤作用 【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是指在排除了其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症。 第二节 肝性脑病 物质代谢障碍 凝血功能障碍 免疫功能障碍 黄疸 生物转化障碍 一期（前驱期）：轻微精神神经症状 二期（昏迷前期）：人格障碍、行为异常 三期（昏睡期）：