丁晓毛一氧化碳中毒11年2月.pptVIP

急性一氧化碳中毒Carbon Monoxide 概 述 CO为无色、无味、无刺激性的剧毒气体，比重0.967。 生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。 人体在高浓度环境中，吸入过量就可发生急性中毒。 空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。 签名： 护理查房目标 护理查房拟解决的问题 查房目的： 1.了解co中毒迟发性脑病护理要点，提高护理质量 2.熟悉co中毒迟发性脑病康复护理知识 3.掌握co中毒迟发性脑病高压氧治疗的相关知识 丁晓轩：病例汇报 01床 患者，钟之涛，男，51岁。于2013年1月7号家人拨打120于08:50抬入病房，诊断“昏迷原因待查、co中毒？”，入科体检：患者神志昏迷，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射迟钝 ，测体温36.8℃，脉搏76次/分，鼾声呼吸约16次/分，血压140/82mmHg，血氧饱和度90% 。急诊头颅CT示脑肿胀。追问病史时朋友代主诉患者前一天晚上因寒冷曾将煤球炉放在室内取暖10余小时。遵医嘱给予治疗：1）面罩吸氧8升/分 3）静脉给药，输入能量合剂、护脑、促醒的药物治疗4）心电监护； 与家人沟通病情后同意入住EICU住院治疗，经回访得知经我科精心护理治疗后患者康复出院。 相关知识： 一 氧 化 碳 中 毒 病 因 一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧 一氧化碳中毒发病机制 1.阻碍O2的传递和释放 CO 2.抑制细胞呼吸 CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能； CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。 3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。 脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。 ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。 脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。 脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。 急性一氧化碳中毒--病情评估 急性中毒 急性一氧化碳中毒--病情评估 三）促进已吸收的毒物排出 二、中毒迟发性脑病（神经精神后发症） 2~60天的“假愈期” 精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶损害 周围神经炎 治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。 急救治疗 救治原则 一 氧 化 碳 中 毒 现场急救 防治脑水肿 一氧化碳中毒迟发性脑病的概念： 是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分记性一氧化碳中毒的患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 引起一氧化碳中毒迟发性脑病的的原因： 引起CO中毒的病因是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒 。 另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。 Co中毒迟发性脑病的发病机制： CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 Co中毒迟发性脑病的临床表现： 1）精神意识障碍：痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态。 （2）锥体外系神经障碍：表情淡漠，四肢肌张力增高，静止性震颤，前冲步态。 （3）锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等。 （4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站