课件：抗心肌缺血药.pptVIP

抗心肌缺血药Drugs used in myocardil ischemia 2. 易发生心内膜下缺血 ⑴ 在心内膜下层分支成网 ⑵ 收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓ 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑ ⑶ 收缩期供血少—1/4 舒张期供血多—3/4 ⑷ 心率加快→由于心动周期的缩短主要是心室舒张期缩短→故冠脉血流量↓ 2. 易发生心内膜下缺血 ⑴ 在心内膜下层分支成网 ⑵ 收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓ 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑ ⑶ 收缩期供血少—1/4 舒张期供血多—3/4 ⑷ 心率加快→由于心动周期的缩短主要是心室舒张期缩短→故冠脉血流量 ? 三. 决定心肌耗氧量因素 ? 1. 室壁张力：T=PR ? 张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正 比 2. 每分钟射血时间：心率×每博射血时间 ? TTI (张力时间指数)＝每分射血时间×左室压 ? 射血时间越久，耗氧越多 ? 3. 心肌收缩力和收缩速度 ? 4. 三项乘积：收缩压×心率×左室射血时间 张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正 比 2. 每分钟射血时间：心率×每博射血时间 ? TTI (张力时间指数)＝每分射血时间×左室压 ? 射血时间越久，耗氧越多 ? 3. 心肌收缩力和收缩速度 ? 4. 三项乘积：收缩压×心率×左室射血时间 四. 冠脉流量调节：取决于冠脉阻力、灌注压、侧枝循环舒张时间 ? 心肌耗氧量： 心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种化学物质，如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物质→血管收缩 ? 四. 冠脉流量调节：取决于冠脉阻力、灌注压、侧枝循环舒张时间 ? 心肌耗氧量： 心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种化学物质，如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物质→血管收缩 ? 2. 增加心肌供血—扩张冠脉、解除痉挛、促 进侧枝循环。如硝酸酯类 ? 3. 改善心肌代谢—如β-阻断剂、GIK 4. 抗血小板、抗血栓形成 临床心绞痛分型： 1. 劳累型心绞痛—劳累、激动诱发，心率↑, 收缩力↑, 心肌缺O2 最常见，休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失， 发作3临床心临床心绞痛分型： 1. 劳累型心绞痛—劳累、激动诱发，心率↑, 收缩力↑, 心肌缺O2 最常见，休息或舌下含硝临床心绞痛分型： 1. 劳累型心绞痛—劳累、临床心绞痛分型： 1. 劳累型心绞痛—劳累、激动诱发，心率↑, 收缩力↑, 心肌缺O2 最常见，休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失， 发作3-5分钟。 2. 变异型心绞痛—休息、夜间发作。冠状Ａ痉 挛诱发。可能是作梦, 夜间BP↓，或平卧时静脉 血回流增加,心脏负担加重等诱发。 ? 激动诱发，心率↑, 收缩力↑, 心肌缺O2 最常见，休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失， 发作3-5分钟。 2. 变异型心绞痛—休息、夜间发作。冠状Ａ痉 挛诱发。可能是作梦, 夜间BP↓，或平卧时静脉 血回流增加,心脏负担加重等诱发。 ? 酯甘油后迅速消失， 发作3-5分钟。 2. 变异型心绞痛—休息、夜间发作。冠状Ａ痉 挛诱发。可能是作梦, 夜间BP↓，或平卧时静脉 血回流增加,心脏负担加重等诱发。 ? 绞痛分型： 1. 劳累型心绞痛—劳累、激动诱发，心率↑, 收缩力↑, 心肌缺O2 最常见，休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失， 发作3-5分钟。 2. 变异型心绞痛—休息、夜间发作。冠状Ａ痉 挛诱发。可能是作梦, 夜间BP↓，或平卧时静脉 血回流增加,心脏负担加重等诱发。 ? -5分钟。 2. 变异型心绞痛—休息、夜间发作。冠状Ａ痉 挛诱发。可能是作梦, 夜间BP↓，或平卧时静脉 血回流增加,心脏负担加重等诱发。 ? 3. 不稳定型心绞痛— 休息、稍费力时，胸痛剧烈、持久 可转为AMI 稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞 之间的中间状态 AS斑块变化、血小板聚集、血栓形 成诱发 二. 硝酸酯类 包括：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、硝酸异山梨醇酯（消心痛） 硝