生理-循环系统-心血管功能的调节.pptVIP

第六章 血 液 循 环 李勃兴 基础医学院 神经生物学教研室 lihuang@ QQ1. 延髓心血管中枢 最基本的心血管中枢位于延髓，延髓心血管中枢至少包括以下四个部位的神经元： 缩血管区：延髓头端腹外侧部 舒血管区：延髓尾端腹外侧部 心抑制区：延髓的疑核、迷走神经背核 传入神经接替站：延髓孤束核 2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 Arterial Chemoreceptor Reflex 颈动脉体和主动脉体化学感受器 适宜刺激： 血液中缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高 特点 a. 平时主要调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用。 b. 所产生的升压效应为单向升压，无降压效应。 3. 心肺感受器引起的心血管反射 Cardiopulmonary Receptor Reflex 存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。 机械牵张感受器：低压力感受器(Low-Pressure Receptor)，感受压力改变或容量变化，在心房中的感受器又称容量感受器(Volume Receptor) 化学感受器(Chemoreceptor)：感受化学物质，如PG、缓激肽等的刺激 传入神经： 在迷走神经中，少量在交感神经 效应： 交感神经紧张性降低 迷走紧张性增强，排尿量增加 抑制肾素和ADH的释放 排尿量增加 4. 躯体感受器引起的心血管反射 刺激躯体传入神经时可引起各种心血管反射 （四）血管内皮生成的活性物质 1．舒血管物质：前列腺素I2（前列环素，PGI2）、内皮舒张因子（NO） 2．缩血管物质：内皮缩血管因子，如内皮素 （五）激肽释放酶——激肽系统 激肽原（Kininogen） 高分子量激肽原 低分子量激肽原 （血浆） （腺体） 缓激肽 血管舒张素（胰激肽） 失 活 三、局部血液调节（自身调节） （一）代谢性自身调节机制 组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张 （二） 肌源性自身调节机制 器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强→器官血流阻力↑ →血流量相对稳定 四、动脉血压的长期调节 肾——体液控制系统： 体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、Na+增多→血压恢复 体内细胞外液量减少时发生相反的改变。 影响肾——体液控制系统活动的因素： 血管升压素 心房钠尿肽 肾素－血管紧张素－醛固酮系统 临床：高血压病 心肺感受器 Cardiopulmonary Receptor 心率减慢 血压下降 5. 其它内脏感受器引起的心血管反射 扩张肺、胃、肠、膀胱等，挤压睾丸，常可引起心率减慢和外周血管舒张效应 6. 脑缺血反应 脑血流量减少时，直接刺激心血管中枢 神经元，引起交感缩血管紧张性显著增 强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高 ，称为脑缺血反应 什么原理？ 如何破解？ 测谎试验 （一）肾素-血管紧张素系统 R－A－S系统 renin-angiotensin-system 循环血量↓ 血压↓ 肾血流灌注↓ 致密斑感受器↑（Na+↓） 交感神经兴奋 体液机制(PG、NE、Adr) 近球细胞 肾素分泌↑ 1.　肾素的分泌 二、体　液　调　节 3.　血管紧张素Ⅱ的主要作用：外周血管阻力增加，血压升高 作用于小动脉和小静脉 使微动脉收缩，血压升高；静脉收缩，回心血量增加 作用于交感神经末梢的受体，使NE释放增多，加强其心血管效应 抑制压力感受器反射，血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱。 交感缩血管中枢紧张性加强，促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强促肾上腺皮质激素释放激素 刺激球状带合成和释放醛固酮，促进近球小管重吸收Na+和水 引起和增强渴觉，导致饮水行为 2. 血管紧张素原————血管紧张素I——————————血管紧张素II 肾素 血管紧张素转换酶ACE （二）肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺髓质 肾上腺素 去甲肾上腺素 交感神经兴奋 1. 肾上腺素对心血管的作用 肾上腺素 epinephrine 血管平滑肌的α