病理学课件病毒性肝炎.pptVIP

（2）中度慢性肝炎 ① 病变 肉 眼：肝大、表面光滑 光 镜： 肝细胞变性、坏死明显桥接及碎片坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显 纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。 ② 临床：轻、重度之间 （3）重度慢性肝炎 ① 病 变 肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润明显， 肝细胞再生（坏死区）、不规则 小叶周边坏死区纤维组织↑ → 小叶内伸展 → 分割小叶 → 假小叶 ② 临床： 症状明显、肝功异常、肝脾大、 蜘蛛痣 重度慢性肝炎（桥接坏死） 毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte） 多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者： 正常肝小叶结构及血流分布 肝的血液循环： 门V 小叶间V 肝A 小叶间A 肝血窦 中央V 小叶下V 肝V 下腔V 概 念： 1. 由一组肝炎病毒 → 传染病 2. 病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎 3. 临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、 肝大、肝功障碍 4. 分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等 由一组肝炎病毒引起的，以肝实质细胞变性、 坏死为主要病变的一种传染病。 一、病因和发病机制 1. 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、庚型（HAV-HGV） 甲、丙、丁、戊、庚：RNA病毒 乙：DNA病毒 2. 发病机制 1）肝细胞损伤机制：细胞毒性免疫反应（乙型肝炎） HBV → 肝细胞内复制 → 肝细胞 → 肝细胞膜内HBsAg残存 病毒入血 → 刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒 2）肝细胞损伤机制：直接损伤反应（甲、丁型肝炎） 各型肝炎病毒的特点 肝炎病毒型 肝炎病毒型 传染途径 HAV 27nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） HBV 43nm，DNA 密切接触、输血、注射 HCV 30-60nm，单链RNA 同上 HDV 缺陷性RNA 同上 HEV 32-34nm，单链RNA 肠道（易暴发流行） HGV 单链RNA 输血、注射 肝细胞对肝内病毒的免疫应答 免疫功能过强：病毒量多毒力强 → 重型肝炎 病毒量少毒力弱 → 急性 病毒量甚少毒力弱 → 轻型或亚临床型 免疫功能不足：病毒持续繁殖反复损伤肝细胞 → 慢性肝炎 免疫功能缺陷：病毒持续增殖 → 病毒携带者； 肝细胞损伤（-） 由于人体的免疫反应和感染的病毒数量与毒力 不同，引起肝细胞的病变类型及损伤程度也不同， 因而表现为不同的临床病理类型。 免疫功能正常： （二）病理变化 肝细胞变性、坏死为主+ 炎细胞浸润 + 肝细胞再生及纤维组织增生 1. 肝细胞变性 （1）胞浆疏松化和气球样变 水样变 → 气球样变 → 溶解坏死 气球样变：肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明 EM：内质网，线粒体扩张 （2）嗜酸性变：多累及单个或几个肝细胞 （3）脂肪变 急性普通型病毒性肝炎（胞浆疏松化） 急性病毒性肝炎（肝细胞气球样变及嗜酸小体） 2.肝细胞坏死 （1）嗜酸性坏死 肝细胞胞浆浓缩 → 嗜酸性↑、颗粒消失 → 胞核浓缩消失 → 深红色均染圆形小体-嗜酸性小体 其实质为单个细胞的凋亡 嗜酸小体 （2）点状坏死： 肝小叶内散在的少数肝细胞灶状溶解坏死 （3）碎片状坏死: 肝小叶周边肝细胞界板破坏、 界板肝细胞灶状坏死 慢性肝炎 （碎片状坏死） （4）桥接坏死： 小叶中央静脉与汇管区间、二个小叶中央静脉之间、 二个汇管区间出现肝细胞坏死带 中度慢性肝炎（中央静脉和汇管区间形成桥接坏死） 重度慢性肝炎（桥接坏死） （5）亚大块坏死和大块坏死 急性重型肝炎（肝细胞大片坏死，汇管区小胆管增生，淋巴细胞浸润） 急性重型肝炎（亚大块坏死） 3. 炎细胞浸润 汇管区、小叶内 → T淋巴细胞、单核细胞； 坏死处 → 中性粒细胞 4. 肝实质细胞再生及间质反应性增生 （1）肝实质细胞再生 在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死 后，界板存在，由邻近肝细胞再生 修复。 细胞增大、核深染、双核、 胞浆嗜碱。 （2）Kupffer细胞增生肥大： 单核巨噬细胞系统反应→吞噬细胞 （游走） （3）肝星状（贮脂细胞）细胞增生： 肝星状（贮脂）细胞 → 肌纤维母细胞 → 合成胶原 → 纤维组织增生 → 肝硬化及肝纤维化 特征性病变： 急性普通型肝炎→肝细胞疏松化、 气球样变、点状坏死、嗜酸小体 重型肝炎→肝细胞大块坏死 亚大块坏死