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糖皮质激素影响家禽体内养分分配的机制 山东农业大学 物理：温、湿度、光照、噪声、密度等 化学：氨气、硫化氢、重金属等 生物学：病原微生物、内毒素、霉菌毒素 管理：运输、转群、免疫 生产现象 研究问题 糖皮质激素在骨骼肌肉发育和脂肪沉积中的调控机制？ 研究进展 骨骼肌营养代谢 肝脏与脂肪组织脂肪代谢 胰岛素依赖的G摄入途径； 骨骼肌收缩途径 NO依赖的G摄入途径 NO参与骨骼肌葡萄糖摄取利用的调控。 糖皮质激素对NO信号途径的抑制是应激诱导骨骼肌胰岛素耐受的原因之一。 糖皮质激素对NO信号途径的抑制与日粮精氨酸水平无关。 生长发育早期（7d） 糖皮质激素没有改变骨骼肌对脂肪酸的转运能力； 骨骼肌脂肪酸氧化利用能力（下降是糖皮质激素的调控位点； 在生长早期应激促进骨骼肌脂肪沉积的主要调控机制可能是通过AMPK信号途径抑制脂肪酸氧化，导致脂肪酸摄入与氧化利用的失衡，造成脂肪的积聚。 在生长后期（35d） 饲喂状态下糖皮质激素同时促进了骨骼肌脂肪酸的转运能力和氧化利用能力； 在腿肌纤维中的表现更为显著。 生长后期GCs促进骨骼肌纤维内脂肪沉积增加的原因可能在于脂肪酸的转运速率超过了其氧化利用的速率。 饲喂状态下GC对泛素－蛋白酶途径和MSTN途径的上调是蛋白质合成抑制的原因； 空腹状态下MSTN途径是GC调控蛋白质主要途径。 结论 糖皮质激素释放增加通过改变骨骼肌的养分利用模式而抑制骨骼肌发育 抑制NO和胰岛素信号途径调节的葡萄糖摄取与利用； 通过AMPK信号途径、胰岛素/PI3K/Akt信号途径调控骨骼肌对脂肪酸的摄取与利用； 对骨骼肌蛋白质合成IGF-1信号途径的抑制与MSTN、泛素－蛋白酶体分解信号途径的加强； 糖皮质激素通过促进肝脏脂肪合成，血液脂肪流量促进了脂肪组织中脂肪的沉积。 * 林海 2010年10月17日陕西.杨凌 应激易感性增加 规模化生产中应激原众多 背景 应激抑制了家禽的生长与发育； 应激促进了脂肪的沉积。 13.7 12.0 Fat, % 16.0 17.9 18.1 Chronic HS 13.7 18.1 17.5 Control Fat, % Protein,% Protein,% 28-42 d 21-28 d 热应激对肉鸡蛋白质与脂肪沉积的影响 Gonzalez-Esquerra and Leeson 2005 79.6 101 2 232 273 2 225 247 1 RE 194 193 1 RE-port 153 172 2 92.9 104 3 31.8 54 1 RE-fat 164 152 3 257 257 3 Control Antigens challenging wk 免疫激发对鸡脂肪沉积的影响 Parmentier et al., 2002 糖皮质激素的作用？ 应激时糖皮质激素释放增加抑制了骨骼肌的生长与发育。 糖皮质激素处理 胸肌 腿肌 糖皮质激素释放在抑制骨骼肌生长与发育的同时促进了脂肪沉积。 腹脂沉积 腹脂 颈部皮脂 腿部腹脂 HPA 葡萄糖 脂肪酸 氨基酸 GCs 1. 骨骼肌对葡萄糖的利用 糖皮质激素抑制骨骼肌对葡萄糖的摄取与利用，骨骼肌组织发生胰岛素耐受现象。 研究进展 GC抑制胰岛素依赖的骨骼肌葡萄糖摄入。 肌肉收缩 胰岛素依赖 NO 葡萄糖 循环中VLDL流量和骨骼肌脂肪沉积 GCs促进了肌纤维内脂肪沉积。 腿肌％ 胸肌％ 2.80±0.32 b 4.05±0.36 a 3.54±0.32ab 3.71±0.16 b 6.11±0.32 a 3.13±0.14 b 采食配对组 GCs 对照组 2. 骨骼肌对脂肪酸利用 脂肪酸摄取 脂肪酸利用 肌纤维内 脂肪沉积 AMPK的活性与表达是糖皮质激素调控骨骼肌脂肪酸氧化利用的信号途径之一。 骨骼肌生长发育 INS/IGF-1介导的PI3K/Akt信号通路 肌抑素信号通路 正向调节 负向调节 泛素－蛋白酶（UBP）途径 3. 骨骼肌蛋白质合成 研究进展 短期应激（3d）：GCs使蛋白质合成基因下调是骨骼肌发育抑制的主要原因； 长期应激（7d）：IGF-I途径下调及泛素蛋白酶途径的上调是骨骼肌发育抑制的原因。 应激使肝脏脂肪酸合成能力提高。 4.糖皮质激素与肝脏脂肪合成 糖皮质激素对肝脏脂肪从头合成的促进效应在空腹状态下表现的更为显著。 应激状态下，在糖皮质激素和胰岛素的共同作用下显著增强肝脏细胞的脂肪酸合成能力。 NS 1.29±0.40 1.00±0.29 2.10±0.48 ATGL NS 1.39±0.21 1.00±0.18 1.58±0.12 PPARγ NS 1.86±0.65 1.00±0.53 1.25±0.53 ME