急性中毒急诊与灾难医学.ppt

;教学目的;第一节 概 述;概 述;中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴;病因;乌克兰总统尤先科二恶英中毒;乌克兰总统尤先科二恶英中毒;　严重食物中毒;毒物代谢; 1.局部的刺激 腐蚀作用：;询问中毒病史;;临床表现;神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等;循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克;血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病;主要中毒症状和常见毒物的关系;主要中毒症状和常见毒物的关系;实验室检查;实验室检查作为辅助诊断;急性中毒诊断;急性中毒诊断;;中毒时期评估;急性中毒治疗;评估生命体征;立即终止毒物的继续接触;促??未吸收毒物的排出：胃肠道去污染;催吐;洗 胃;洗 胃;洗胃液选择及注意事项;活性炭吸附;导 泻;灌 肠;全肠道灌洗;促进已吸收毒物的排出;血液净化治疗;特效解毒药的尽早应用;金属中毒解毒药;高铁血红蛋白血症解毒药;氰化物中毒解毒药;有机磷农药中毒解毒药;中枢神经抑制剂解毒药;对症治疗;急性中毒治疗;第二节 急性有机磷　　　　杀虫药中毒;1.有机磷杀虫药中毒概况：; 2.有机磷杀虫药理化性质;常见的有机磷杀虫剂;病 因;毒物的吸收和代谢;体内胆碱酯酶的分布和作用;乙酰胆碱酯酶;有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶;有机磷杀虫药中毒临床表现;毒蕈碱样症状;烟碱样症状;中枢神经系统症状;反跳;迟发型多发性神经病;中间型综合征;局部损害;对硫磷 和 甲基对硫磷;分级依据;有机磷杀虫药的治疗;;抗胆碱药;OPI中毒解毒剂剂量表;抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚);有机磷杀虫药并发症;第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫　菊酯类、有机氮类杀虫药中毒;概 述 ;诊断及急诊处理; 第四节 百草枯中毒;第四节 百草枯中毒;毒代动力学-理化特性;毒代动力学-不清楚 数据来自动物实验;急性百草枯中毒的诊断;急性百草枯中毒的诊断-接触史;急性百草枯中毒的诊断-临床表现;急性百草枯中毒的诊断-临床表现;急性百草枯中毒的诊断-临床表现;急性百草枯中毒的诊断-临床表现;急性百草枯中毒的诊断-临床表现;百草枯中毒严重程度分型;百草枯中毒处理;急性百草枯中毒的救治-阻断毒物吸收 ;急性百草枯中毒的救治-阻断毒物吸收;急性百草枯中毒的救治-促进毒物排出;急性百草枯中毒的救治-药物治疗;急性百草枯中毒的救治-对症支持治疗;急性百草枯中毒的救治-对症支持治疗;急性百草枯中毒后病情评估与预后;急性百草枯中毒后病情评估与预后; 第五节 急性灭鼠剂中毒;急性灭鼠剂中毒概述 ;急性灭鼠剂中毒发病机制;急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理;第六节 镇静催眠药中毒;临床表现;二、巴比妥类 １、轻或中度中毒　　注意力、记忆力和判断力减退，出现欣快感、情绪不稳定、言语不清、辨距障碍、眼球震颤、共济失调和嗜睡。 ２、重度中毒　　昏迷、瞳孔缩小或正常，低氧血时瞳孔扩大，脑干、角膜、眼心及眼前庭反射对称性减低或消失，能诱发去皮层或去大脑强直状态；肌张力降低、深部腱反射降低或消失、胃肠蠕动功能减退或肠梗阻、血压降低或休克。病人常死于呼吸或循环衰竭。 昏迷时间长时易合并肺炎和静脉血栓形成等。;三、非巴比妥非苯二氮卓类 １、水合氯醛　　顿服水合氯醛10g以上可引起严重中毒。轻、中度中毒者表现嗜睡和共济失调；重度中毒者出现昏迷、呼吸和循环衰竭。水合氯醛中毒引起的心律失常和肝、肾衰竭与氯代烃类中毒时表现相似。 ２、格鲁米特　　轻中度中毒主要表现为动作失调和嗜睡；重度中毒发生昏迷可持续36～38h，也可长达100h；同时可出现呼吸抑制、低血压、休克和抗胆碱能综合征。;四、吩噻嗪类中毒 表现为锥体外系反应： 震颤麻痹综合征； 静坐不能； 急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等； 血管扩张、血压降低、心动过速、肠蠕动减慢。 昏迷、呼吸抑制、全身抽搐等较少见。 ;;治　　疗;二、促进毒物排出 １、洗胃　　摄入巴比妥类1h内中毒者，应积极洗胃。胃排空延迟者，中毒数小时后仍可洗胃。 ２、活性炭　　活性炭能有效吸附消化道内镇静催眠药。反复多次应用能有效清除胃肠道药物，起到消化道透析作用。首次剂量1～2g/kg，2～4h可重复应用0.5～1.0g/kg，直至症状改善。;３、强化利尿　　巴比妥类为弱酸性物质，碱化尿液可促使长效巴比妥类离子化，减少肾小管重吸收，促使肾脏药物排泄。对短、中效巴比妥类中毒无效。强化利尿应在血容量恢复后进行。碳酸氢钠1～2mmol/kg静脉输注，继而5%葡萄糖溶液1000ml加入5%碳酸氢钠100～