课件：颅脑血管性病变影像学诊断.ppt

脑动静脉畸形MR表现 脑动静脉畸形MR表现 4、脑动脉瘤 先天发育不良引起的动脉瘤常见于颅底动脉环尤其是前、后交通动脉。动脉粥样硬化所致者多发生在颈内动脉虹吸部、基底动脉等。 MR诊断要点： 速快无血栓形成，T1WI、T2WI为无信号的类圆形影（流空效应） 巨大动脉瘤，T1WI多为低、等混杂信号，T2WI为低、等、高混杂信号 有亚急性出血时，T1WI、T2WI为高信号 增强扫描一般无强化，小动脉瘤可全瘤强化。 MRA可显示动脉瘤的部位、形态、和大小 基底动脉动脉瘤 影像学+临床=正确的诊断 申请单上请写明： 有临床意义的主要阳性体征； 临床诊断什么； 做影像检查的目是什么：诊断？鉴别诊断？排除诊断？ 谢谢，欢迎交流，共同进步。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 血管性病变影像学诊断 广西医科大学附属民族医院 放射科 韦武鹏 脑血管性病变MR影像诊断 脑出血 脑缺血 血管畸形 血管瘤 1、脑出血 血肿的MR信号改变是随着血红蛋白的演变过程有不同的变化。氧合血红蛋白 –脱氧血红蛋白 --正铁血红蛋白，细胞内期及细胞外期 --含铁血黄素 超级性脑出血（24小时） 急性脑出血（2-7天） 亚急性脑出血（8-30天） 慢性脑出血（1-2月） 1.1超急性脑出血 血肿（24小时）：血凝块 +未凝集的血液，红细胞完整、含氧血红蛋白（无顺磁性） T1WI、T2WI均为等信号，不能与脑质相区别 1.2急性脑出血 血肿（1-3天）： 在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。 急性期水肿明显 急性脑出血 1.3亚急性脑出血 亚急性早期（4-7d），去氧血红蛋白氧化为正铁血红蛋白，从周边开始，正铁血红蛋白有很强的顺磁性，能明显缩短T1及T2。血肿T1W呈环状高信号，T2WI低信号，T1WI信号增高为进入亚急性的表现。 亚急性晚期（7-14d），红细胞开始溶解，水含量增加，T2WI信号升高，血肿T1WI、T2WI为类圆形高信号，周边轻微低信号环-含铁血黄素 亚急性脑出血（早期） 亚急性脑出血（晚期） 1.4慢性脑出血 血肿（2w）： 含铁血黄素形成，巨噬细胞吞噬作用使得含铁血黄素沉着于血肿周边血肿T1WI、T2WI高信号、周边环状低信号，T2WI明显 血肿完全吸收，T1WI呈不均匀的略低或等信号，T2WI为等或略高信号 囊腔形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边极低信号 慢性脑出血 血肿演变规律 脱氧血红蛋白 氧合血红蛋白 正铁血红蛋白，细胞内期及细胞外期 含铁血黄素 T1WI、T2WI均为等信号 T2WI低，T1WI等或者低 细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小 细胞内期T1WI高，T2WI低 细胞外期T1WI高，T2WI高 含水增加 T1WI及T2WI低 2、脑梗死 缺血性脑梗死是指因脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。 病情：超急性、急性、亚急性、慢性 形态：大面积供血动脉性、分水岭性、腔隙性 出血性 堵塞的血管：动脉性、静脉性 2.1急性脑梗死 急性期（6-24小时）： T1WI低信号 T2WI、FLAIR呈高信号 DWI信号很高（明亮） 水肿明显、轻至中度占位效应 急性脑梗死 急性脑梗死 2.2亚急性脑梗死 亚急性期（2-14天）： T1WI低信号， T2WI、FLAIR呈高信号 DWI信号很高（明亮） 占位效应更明显 增强扫描，梗死区呈现脑回状强化 亚急性脑梗死 亚急性脑梗死 2.3慢性脑梗死 慢性期（15天以上），经治疗未能修复的梗死区转变为脑软化或囊变灶 T1WI低信号、T2WI高信号，FLAIR呈低信号, DWI稍高信号或者低信号 局限性脑室扩大、脑沟加宽 慢性脑梗死 脑梗死DWI小结 超急性、急性和亚急性期脑梗死DWI为高信号 ,慢性早期多数病灶仍为高信号 ,慢性晚期绝大部分病灶为等或低信号。超急性期、急性期和亚急性期脑梗死ADC下降 ,慢性早期多数病灶接近或高于正常 ,慢性晚期明显升高。 脑白质疏松症(LA) 是一个放射学术语，1987年由一位加拿大学者首先提出，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT或磁共振成像上的表现，根据病变范围的大小可分