课件：口腔微生物.ppt

口腔粘膜毛状白斑病：白斑不易刮去，活检组织中可以发现EB病毒，可能和EB病毒在舌和颊粘膜角化上皮细胞中复制有关。它是艾滋病患者常见的口腔粘膜病变 光镜下具有气球样变、凹细胞等病毒感染的特征。采用免疫组化或基因诊断可查出损害组织中存在的EBV抗原或EBVDNA。 现认为EBV感染导致口腔粘膜毛状白斑的机制主要是通过影响口腔粘膜局部的免疫屏障的功能而造成的。 三、巨细胞病毒 cytomegalovirus, CMV ，属β疱疹病毒亚科 HHV-5, 巨细胞包涵体病的病原体 种属特异性高：HCMV 人 人成纤维C 巨大细胞 传播途径： 密切接触 输血（及器官移植） 母婴传播 感染类型 1.先天性感染：母体 胎盘 胎儿 早产、流产、死产，新生儿巨细胞包涵体病 2.儿童及成人感染： 原发感染：多为隐性/亚临床感染，少数 单核细胞增多症（嗜异性Ab-） Im 导致感染：潜伏病毒激活，视网膜炎 单核细胞增多症，肝炎，脑炎 口腔感染：牙龈/舌部疼痛性溃疡，腮腺/ 下颌下腺肿大 伴有发热、肌肉/头部疼痛 (二)其他病毒HPV（人类乳头瘤病毒） 生物学性状： 形态结构：球形，D=52-55nm,dsDNA, 无包膜。 有严格的宿主和组织特异性: 只感染人的皮肤黏膜上皮细胞, 病毒不入血流 HPV在体外细胞培养尚未完成，不能感染动物 HPV增殖方式独特，与上皮细胞的分化阶段相关， 因此不能在常规组织细胞中培养。 成熟病毒仅在角质细胞中产生，抗原接触免疫系统 的机会少，免疫原性低，易形成持续感染。 不能在组织细胞中培养 角质细胞层 产生病毒体 ↑ 颗粒细胞层 晚期基因表达 ↑ 棘细胞层 早期基因表达 ↑ 基底细胞层 HPV隐藏 致病性与免疫性： 传播途径： 直接接触/间接接触(包括性接触) 新生儿经产道感染 所致疾病 低危型HPV：6、11型， 尖锐湿疣 口腔 喉乳头瘤 高危型HPV：16、18型，口腔癌 喉癌 舌癌 高危型HPV致癌作用机理 1）早期基因产物E6E7的致癌作用 2） DNA与细胞染色体整合 早期基因产物E1E2丢失 DNA插入到细胞原癌基因（myc）附近 3）逃避调控(降解酪氨酸激酶→抑制IFN作用) 与人类口腔疾病相关的HPV类型 相关疾病 主要型 总检出率 鳞状细胞乳头状瘤 口腔寻常疣 口腔尖锐湿疣 口腔粘膜局灶性增生 口腔粘膜白斑 口腔粘膜鳞状细胞癌 6，11，13，16，32 2，4 2，6，11，16，32 13，22 6，11，16，18 16，18 5%～90% 55%～75% ？ ＞ 90% 18%～33% 25% 靶组织是复层鳞状上皮 病理损害 良性病变和癌前/恶性病变 良性 恶性 柯萨基病毒（Coxsackie virus） 属于小RNA病毒科肠道病毒属，+ssRNA 据Ag性不同 A组 1~22、24型 B组 1~6型 消化道途径传播为主（少数呼吸道） 通过血流 靶组织及器官 多种疾病 引起口腔疾病 手-足-口病 A16 （A4、5、7、9、10） （B2、3、5）（新肠道病毒71型） 疱疹性咽峡炎 A组某些型 手足口病一种常见的皮肤病，是由肠道病毒引起 的传染病，多发生于婴幼儿，可引起 手、 足、口腔等部位的疱疹，急性起病， 发热；