课件：病理学溃疡病课件版.ppt

四 临床与病理联系：? ? 1、上腹部规律性疼痛 疼痛原因？ 规律： 胃溃疡：餐后痛（0.5－2小时内） 十二指肠溃疡：饥饿痛、夜间痛 2、反酸、嗳气 四 临床与病理联系： ? （一）周期性上腹部疼痛： 原因： 胃酸刺激溃疡局部的神经末梢 胃壁平滑肌的痉挛 创伤性神经瘤 十二指肠患者常出现夜间痛：是由于迷走神经兴奋性增加，刺激胃酸分泌增多有关。 （二）返酸、嗳气： 原因： 幽门括约肌痉挛 胃逆蠕动 早期幽门狭窄 导致胃内容物排出受阻滞留胃内发酵。 十二指肠溃疡与胃溃疡比较： 1、比胃溃疡常见 2、好发部位：球部的前壁或后壁 3、较小，直径约1cm 4、底部也分四层 5、较胃溃疡易发生穿孔、出血。 6、一般不癌变。 溃疡型胃癌 胃溃疡 良、恶性溃疡的大体形态鉴别 胃良、恶性溃疡的大体形态鉴别 区别 良性溃疡 恶性溃疡 外形 圆形或椭圆形 不整形，皿状或火山口状 大小 直径一般 ﹤2㎝ 直径一般 ﹥2㎝ 深度 较深 较浅 边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起 底部 较平坦 凹凸不平、坏死、出血 周围粘膜 粘膜皱襞 粘膜皱襞中断 向溃疡集中 呈结节状肥厚 良、恶性溃疡的大体形态鉴别 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 第二节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease 消化性溃疡病： 十二指肠壁、胃壁的慢性溃疡 与胃液的自我消化作用有关 易反复发作呈慢性经过 十二指肠溃疡占70% 胃溃疡占25% 复合性溃疡占5% 消化性溃疡病研究历史 第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出, 无酸无溃疡(No acid , no ulcer) 第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer) 2005年诺贝尔生理学和医学奖 消化性溃疡病研究历史 第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出, 无酸无溃疡(No acid , no ulcer) 第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer) 第3次飞跃：如何提高愈合质量？ 损伤作用 防御作用 ？ ？ ？ 一、病因与发病机理： （一）正常的防御机制： 1、胃粘膜上皮的完整性及快速更新能力。 2、粘膜充足的血液供应。 3、胃粘膜分泌的粘液碳酸氢盐屏障 4、粘膜屏障： 胃粘膜上皮细胞表面的脂蛋白形成，阻止胃酸中氢离子逆向弥散入胃粘膜内。 （二）损伤因素： 主要损伤因素：胃酸、胃蛋白酶的作用 损伤作用 防御作用 ？ ？ ？ （三）病因: （1）幽门螺杆菌的感染 HP破坏粘膜防御屏障的机制： 靶点：粘膜上皮细胞、血管内皮细胞 直接作用：尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶，破坏粘膜上皮细胞 间接作用：释放趋化因子、血小板激活因子，引起炎症、 缺血;促进G细胞和胃泌素细胞释放激素，刺激胃酸分泌增多 （2）药物、吸烟、胆汁反流等 （3）神经、内分泌功能失调？ 迷走神经兴奋性↑→胃酸分泌↑→十二指肠溃疡 迷走神经兴奋性↓→胃蠕动↓→胃泌素分泌↑ →胃酸分泌↑→胃溃疡 （4）性别与遗传： 男：女=3：1， 家族倾向、O型血 HP感染 药物 粘液分泌不足或上皮细胞损伤 吸烟 ↓ 饮酒 屏障功能减弱 ↓ H+逆向弥散 →溃疡形成 ↑