课件：常见急性化学毒物中毒医疗救治.ppt

急性化学物中毒性溶血的治疗 (1)去除病因 应立即脱离接触该毒物。促进化学物排泄。 a.换血疗法:适用于化学物引起的大量血管内溶血。如急性砷化氢中毒,溶血出现 迅速且较重者, 可及早应用换血疗法， 以尽速去除砷化氢-血红蛋白复合物及红 细胞碎裂片。 b.血液透析疗法:有指征时宜及早采用,以去除毒物,防止溶血进一步加重 c.根据不同化学物中毒,给予相应的治疗。 (2)控制溶血 a.低分子右旋糖酐:早期静脉滴注500ml,以保护红细胞，减少其聚集,避免破坏。 b.肾上腺糖皮质激素:常用地塞米松15～30mg加入输液中静滴，宜早期、短程应 用,溶血控制后即渐减量。 (3)防治急性肾功能衰竭 a.5%碳酸氢钠250ml,静滴,使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管内沉积。 b.发生急生肾功能衰竭时,尽早采用血液透析疗法。 (4)对症治疗 4、泌尿系统 升汞、四氯化碳等中毒，可引起急性肾小管坏死 性肾病。苯酚、乙二醇、镉、铊、铅、黄磷、有机氟 气体等亦可引起中毒性肾病。 镉在肾脏内与金属巯蛋白结合,使金属巯蛋白耗 竭而对肾脏产生损害。升汞对肾脏的毒性作用明显。 急性化学物中毒性肾脏疾病的临床表现 轻度肾脏损害:急性中毒后可出现血尿、蛋白尿或管型尿。血清尿素氮 、肌酐正常或短时间轻度增高。并引起的其他相应全身症状。 急性肾功能衰竭:多由于毒物引起急性肾小管坏死所致,有以下两种类型 少尿型急性肾功能衰竭: 常先有毒物引起的其他症状, 后可发生少尿 (400ml/24h)或无尿(100ml/24h),伴有水肿、低钠、高血钾、代谢性 酸中毒、高血压等尿毒症症状。一般历时2周左右,中毒重者可更长。如 能度过少尿期, 则进入多尿期,尿量可达2000ml/24h,水肿消退,血压恢 复正常,血肌酐、尿素氮逐渐下降, 此期易发生低钾、低钠、低氯血症 及血容量不足。约2～3周后尿量逐渐正常。恢复期中肾小球滤过率常先 恢复正常,但肾小管浓缩功能恢复较慢。 非少尿型急性肾功能衰竭:毒物引起急性肾功能衰竭常见到非少尿性的 ,24小时尿量可在500ml以上;氮质血症仍明显,血尿素氮和肌酐增高;但 持续时期短; 且因液体潴留而引起的并发症如水中毒、肺水肿、心衰等 较少发生,故预后较好。 急性化学物中毒致肾功能衰竭的治疗 (1)病因治疗 a. 在有条件的情况下可早期应用血液净化疗法去除进入体内的毒物或其代谢产物。 b. 络合剂应慎用,必要时减量应用,并密切观察其疗效及副作用。 (2)早期、适量应用肾上腺糖皮质激素。 (3)少尿期治疗 a.促进排尿。 如有血容量不足时应予以补充。 20%甘露醇125～250ml快速静滴,如无效,则不宜再应用。 速尿40mg,稀释后缓慢静注,无效时再增加剂量。 b.控制液体入量。如患者无尿,每日补充水分350～450ml左右。 c.碱化尿液。 d.补充足够热量；防止蛋白质分解。 e.纠正电解质失衡,及时处理高血钾、低血钠、酸中毒。 f.应用透析疗法。 g.防止继发感染。 (4). 多尿期处理 a.补液: 每天入液总量按前一天尿量加400～500ml计算,一般每天补液量不宜超过3500～4000ml;但如果液体摄入减少后仍持续大量多尿,则仍应补液。 b.纠正低钾、低钠,可口服补充电解质。 c.增强营养,在多尿期开始后一周逐渐补充蛋白质,每日30～40g。 d.贫血(Hb6g/L)者,酌情输血 (5)恢复期:避免使用肾毒药物。定期随访肾功能。 5、心血管系统 窒息缺氧 一氧化碳、硫化氢、氰化物等。 高铁血红蛋白形成剂，缺氧 苯胺等。 刺激性气体中毒性心肌损害 有机氟聚合物热裂 解气等。 锑、砷、磷、氯化钡、四氯化碳、有机汞、无机 氟等中毒可引起心肌损害，心律紊乱等。 急性化学物中毒性心肌损害的表现常为全身中毒表现的一部分, 因此常伴有全身中毒的其他临床表现，有时可被其他较明显的中毒症 状所掩盖。 主要临床表现为心悸、气急、胸闷、乏力、心前区痛等。严重时 可出现呼吸窘迫、端坐呼吸、发绀。体征可有脉搏细弱、多见心律增 快,重症者心界扩大、心音减弱、心前区有收缩期吹风样杂音,可有舒 张期奔马律、心律失常,可发生心力衰竭和心原性休克。X线胸片示心 脏阴影正常或扩大。严重者可有肺水肿的表现。心电图示各种心律失 常,S-T段抬高或下降,T波平坦或倒置,P-R间期延长，不同程度的传导 阻滞等改变。心律失常，严重者可出现阿--斯综合征。心超声心动图 可正确测量心室壁的厚度及心腔容积，对判断心肌病的类型很有帮助 。多向M型超声心动图,可见室壁协同不能及室壁节段性运动减退或运 动不能。 急性化学物中毒性心肌损害的治疗 (1)病因治疗。氯化钡、有机锡中毒，纠正低钾血症。 (2)减轻心脏负担，卧床休息，限制输