第一次实习组织的损伤与修复.PDF

第一次实习 组织的损伤与修复（一） 理论纲要 一、细胞和组织的适应 适应 是细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺 激作用而产生的非损伤性应答反应。形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化 生。 萎缩 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。表现为实质细 胞体积缩小并伴发实质细胞数量的减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两 类。生理性萎缩常见于胸腺的青春期萎缩、生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年 期后萎缩等。病理性萎缩有：①营养不良性萎缩；②压迫性萎缩；③失用性萎缩； ④去神经性萎缩；⑤内分泌性萎缩。肉眼观：萎缩的组织、器官体积减小，重量 减轻，色泽变深。镜下：萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒，萎缩的细胞体积缩 小，数量减少，间质成纤维细胞和脂肪细胞可增生。 肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为 肥大。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大两种类型。根据形成的原因不同，又 可分为代偿性肥大和内分泌性（激素性）肥大。 增生 组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，常导致组织或器官的增 大。可分为生理性增生和病理性增生两种。生理性增生包括代偿性增生和激素性 增生等类型。病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。 细胞增生可为弥漫性或局限性，表现为增生组织、器官的弥漫性增大，或 者在组织、器官中形成单发或多发增生性结节。通常大部分病理性（如炎症时） 细胞增生会因有关引发因素的去除而停止，若细胞增生过度失去控制则可能演变 成为肿瘤性增生。 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过 程称为化生。常见的化生有上皮组织的鳞状上皮化生、胃粘膜上皮的肠上皮化生、 间叶组织中的骨或软骨化生。 二、 细胞和组织的损伤 组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质 代谢、组织化学、超微结构的异常变化称为损伤。细胞损伤的发生主要体现在： ①细胞膜的破坏；②活性氧类物质的损伤；③细胞质内高游离钙的损伤；④缺氧 的损伤；⑤化学性损伤；⑥遗传变异。 （一）可逆性损伤（变性） 变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质 内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下，去除病因后可 完全恢复正常。主要类型有： 细胞水肿 好发于心、肝、肾等器官的实质细胞。发生原因是缺氧、感染 和中毒。其机制是细胞内外离子和水的平衡失调。肉眼观察受累器官体积增大， 包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡。光镜下细胞弥漫性肿大，细胞质内 出现红染细颗粒状物。电镜下细胞核正常，胞质内的线粒体和内质网肿胀呈囊泡 状。 脂肪变 中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪 变。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。与感染、酗 酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。轻度脂肪变，肉眼观受累器官 可无明显变化。随着病变的加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝， 切面呈油腻感。镜下脂肪变的细胞胞质中出现大小不等的球形脂滴空泡。大者可 充满整个细胞而将胞核挤至一侧。肝脂肪变最常见，显著弥漫性脂肪变称为脂肪 肝，重度者可继发肝坏死和肝硬化。慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左 心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成 黄红色斑纹，称为虎斑心。 玻璃样变 细胞内或间质中出现 HE 染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质 蓄集称为玻璃样变或称透明变。细胞内玻璃样变表现为细胞胞质内出现均质红染 圆形小体。常见于肾小管上皮细胞、浆细胞（Rusell 小体）、肝细胞（Mallory 小 体）等。纤维结缔组织玻璃样变为胶原纤维老化的表现，如瘢痕组织。细动脉壁 的玻璃样变（细动脉硬化）常见于高血压、糖尿病所引起的血管病变 。 淀粉样变 细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合 物沉淀，称为淀粉样变。 粘液样变 粘液样变是指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。 病理性色素沉着 正常人体内的内源性色素和进入体内的外源性色素增多 并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。沉着的色素多为内源性色素（含铁血 黄素、脂褐素、胆红素和黑色素等）。 病理性钙化 骨、牙之外的组织中