钩藤多动合剂的药效作用及用代谢物组学方法研究其生化机制.PDF

·398· TraditionalandHerbal 中草药Chinese Drugs第36卷第3期2005年3月 表1 TMP对PGE：或SP引起的大鼠足底伤害性P2X受体兴奋产生的伤害性信息传递。PGE：是重要 反应的影响(；±s，弗一6) 炎症介质，实验中TMP对大鼠足底的炎症水肿抑 Table1 EffectsofTMPon inrat nociceptionhindpaw制作用不明显，这一结果也间接支持以上推论。 induced orSP(；±s，一一6) byPGE2 DRG外周神经末梢释放的SP引起血管扩张， 组别 缩足反应／(次·5raino)足底增厚值／mm产生局部水肿，导致痛觉过敏[1]。本实验中SP单独 应，但出现足底炎症水肿，推测SP局部应用以炎症 水肿为主。相关文献显示SP在中枢有致痛和镇痛 双重作用[93，局部应用SP是否有相似的效应尚待 进一步的实验来证实。TMP对SP单独应用或与Q， 与PGEz十生理盐水组比较：。P0．05 meATP合用引起的轻度缩足反应均无明显影响， ’PO．05US PGEz+NS group 所以，TMP的抗伤害性反应可能不是通过影响SP 鼠足底注入ATP或a，B—meATP引起的伤害性反 的作用产生。因此，TMP的抗伤害性反应作用机制 应与痛觉有关。本实验室前期工作TMP可抑制 主要是影响P2X受体兴奋介导的伤害性信息传递。 ATP兴奋DRG细胞P2X受体诱发的去极化电 References： 位[8]，结合本实验结果提示TMP可抑制P2X受体 [1]HanJ in S．Principles 2nd Medical 介导的伤害性信息传递。 ed．Beijing：BeijingUniversityPublishing House．1999． effectof 本实验中观察到TMP对PGE。或a，13-meATP[2]OzakiY．Anti—inflammatory andferulicacid PharmBull，1991，40：、954956． EJ]．Chem 与PGE。合用引起的伤害性反应均显示抑制作用， W F，eta1．Studieson ef— [3]LeiL，LiuY，YuanQ protective