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低 血 糖 症 袁瑾 低血糖症 定义 临床表现 生理及病理生理 病因 诊断与鉴别诊断 治疗 定义 由多种病因引起的血糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。 一般以静脉血浆葡萄糖浓度＜2.8mmol/L（50mg/dl），或全血葡萄糖＜2.5mmol/L为低血糖。 临床表现 一 自主神经过度兴奋症状： 机制：交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺 素、去甲肾上腺素及一些肽类物质； 表现：出汗、颤抖、心悸、心跳加快； 紧张、焦虑、面色苍白； 饥饿感 临床表现 二 神经低血糖症状 1.头昏、精神不振、思维迟钝、视物不清、步态不稳； 2.可伴有幻觉、躁动； 3.严重者可有昏迷； 4.反复、严重、持续低血糖发作可导致脑细胞不可逆转的病理改变如点状出血、脑水肿、坏死、软化等。 严重程度的决定因素 程度； 发生的速度和持续的时间； 机体的反应性； 年龄； 慢性低血糖患者多有一定的适应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍为主。 几个概念 低血糖反应 低血糖症 未察觉低血糖症 生理及病理生理 一 血糖水平及生理应答反应 血糖水平降低至~4.6 mmol/l时，胰岛素分泌受抑制 血糖水平在~3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放 血糖水平在~3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状 血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降 血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷 二 低血糖时拮抗激素和交感神经反应 低血糖 A细胞 下丘脑 垂体 + 胰高血糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素 ACTH 交感神经神经递质产生增多 + 葡萄糖异生 糖原分解 肾上腺素 + 交感神经活性 抑制胰岛素分泌 心输出量(?1) 肌肉血管舒张(?2) 皮肤及内脏血管收缩(?1) 升高血糖水平 血液分流到大 脑、肌肉及肝脏 病 因 一 空腹（吸收后）低血糖症 内源性胰岛素分泌过多： 胰岛素瘤、胰岛增生 胰岛素自身免疫综合症； 胰岛素促泌剂如磺脲类、苯甲酸衍生物 异位胰岛素分泌 药物性：外源性胰岛素、磺脲类及酒精、喷他脒、奎宁及水杨酸盐 重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、心衰、脓毒血症、营养不良 胰岛素拮抗激素缺乏:甲减、Addison病、腺垂体功能减退症、生长激素或ACTH缺乏 胰腺外肿瘤 二 餐后（反应性）低血糖 糖类代谢酶先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症 特发性反应性低血糖 滋养性低血糖（包括侵倒综合症） 肠外营养治疗 功能性低血糖（情绪激动、饥饿、不安 ） 2型糖尿病早期反应性低血糖 诊断及鉴别诊断 一 确定低血糖 依据Wipple三联征： 低血糖症状 发作时血糖低于2.8mmol／L 供糖后症状迅速缓解 必要时采用48-72小时禁食试验 二 评价低血糖的实验室检查 血浆胰岛素测定：应同时测定血糖、胰岛素及C-肽水平 1.低血糖时血浆胰岛素大于36pmol／L，应考虑胰岛素介导的低血糖症 2.胰岛素释放指数：血浆胰岛素(mU／L)与同一血标本测定的血糖值(mg／d1)之比。正常人该比值0．3，多数胰岛素瘤患者0．4，甚至1．O以上；血糖不低时此值0．3无临床意义。 二 评价低血糖的实验室检查 血浆胰岛素原和C肽测定： 血糖3.0mmol／L，C肽300pmol／L，胰岛素原20pmol／L，应考虑胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆胰岛素原比总胰岛素值应大于20％，可达30％～90％，说明胰岛素瘤可分泌较多胰岛素原。 延长(5小时）OGTT试验：鉴别2型糖尿病早期反应性低血糖 二 评价低血糖的实验室检查 48-72小时饥饿试验 用于少数空腹血糖降低不明显或处于非发作期的患者计高度怀疑胰岛素瘤的患者； 试验前后测定血糖、胰岛素、C肽浓度； C肽＞200pmol/L或胰岛素原＞5pmol/L可认为胰岛素分泌过多。 治疗 低血糖发作时处理 轻者口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。 重者和疑似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖，甚至无需血糖结果，及时给予50％葡萄糖液60～100ml静脉注射，继以5％～lO％葡萄糖液静脉滴注，必要时可加用氢化可的松100mg和(或)胰高糖素O．5～1mg肌内或静脉注射。 神志不清者，切忌喂食以避免呼吸道窒息。 病因治疗 空腹低血糖者多为器质性病变，应积极寻找致病病因，进行针对病因治疗； 药物引起者停药或合理用药； 胰岛素瘤者手术切除； 预后大多良好。 附常见的低血糖症 胰岛素瘤：是器质性低血糖症中最常见原因。 1.