二磷酸腺苷核糖多聚化在过量烟酸损伤HepG2细胞中的作用机制研究.docVIP

二磷酸腺苷核糖多聚化在过量烟酸损伤HepG2细胞中的作用机制研宄 大庆市油田总医院，泌尿外科黑龙江大庆163000; 哈尔滨医科大学大庆校区，医学检验与技术学院黑龙江大庆163319; 大庆市屮医院儿科黑龙江大庆163000; 4.大庆市人民医院检验科 黑龙江大庆163319 摘要.?目的过量烟酸通过二磷酸腺苷核糖多聚化等作用对HepG2细胞损 伤机制研究。方法培养HepG2细胞设立对照组、烟酸低剂量、烟酸高剂量、 PJ34组、烟酸低剂量加W34组、烟酸高剂量加W34组。MTT检测细胞存活率、 免疫印迹法检测二磷酸腺苷核糖多聚化和流式细胞术检测线粒体膜电位水平。结 果高剂量烟酸组细胞存活率降低(Plt;0.05)、二磷酸腺苷核糖多聚化増多 (Plt;0.01)、线粒体膜电位下降(Plt;0.01)。高剂量烟酸组加入RJ34后存活率 升高(Plt;0.05)、二磷酸腺苷核糖多聚化减少(Plt;0.05)、线粒体膜电位升高 (Plt;0.05)o结论低剂量的烟酸促进细胞増殖，高剂量的烟酸促进二磷酸腺 苻核糖多聚化和抑制细胞增殖，抑制parp活性后后二磷酸腺苷核糖多聚化减少， 细胞凋亡率随之减少，过度的二磷酸腺苷核糖多聚化伴随着细胞的凋亡。 关键词：烟酸；肝细胞；二磷酸腺苷核糖多聚化；parp；线粒体膜电位 Study on Mechanism of Poly (ADP-ribosy