钢铁企业职业性危.ppt

二、化学毒物（一）、一氧化碳 CO浓度 mg／m3（PPM） 作业时间 人体反应 30（24PPM） 8小时 无反应 50（40 PPM） 2小时 无明显后果 100（80 PPM） 1小时 头痛恶心 200（160 PPM） 30分钟 头痛晕眩 500（400 PPM） 20分钟 中毒严重或致死 1000（800 PPM） 1—2分钟 中毒死亡 一氧化碳浓度危及生命的限值 二、化学毒物（一）、一氧化碳 一氧化碳中毒临床症状：是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。造成中毒的主要成分是一氧化碳（CO），它通过肺脏吸收进入血液后，与血液中的血红蛋白（Hb）相结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），从而使人体缺少氧气供应受到严重损伤，尤其是大脑受损最为严重。如果得不到及时有效的治疗，或中毒过于严重，中毒者可在短时间内死亡。由于一氧化碳没有颜色和气味，所以发生煤气泄露时很难被人察觉。 二、化学毒物（一）、一氧化碳 急性一氧化碳中毒的主要表现 　　最初的症状，可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等，医学上称为轻度中毒，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速缓解。 　　反应迟钝、除头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡外，可出现面色潮红，口唇呈樱红色，脉搏增快，昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压可发生改变。医学上称为中度中毒，此时如能及时抢救，亦可恢复。 　　出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。医学上称为重度中毒，此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害，受压部位可出现类似烫伤的红肿、水疱，甚至坏死。 二、化学毒物（一）、一氧化碳 一氧化碳中毒的急救 　　当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时，应立即采取下述措施： 　　（1）立即通风并迅速将患有转移至空气新鲜流通处，平卧保持安静并注意保暖。 　　（2）确保呼吸道通畅，对神志不清者应将头部偏向一侧，以防呕吐物吸入呼吸道引起窒息。 　　（3）对出现昏迷或抽搐者，有条件情况下，可在头部置冰袋，以减轻由于缺氧造成脑水肿。因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳，与血红蛋白的结合力很强，所以，一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，不能携带氧，使组织发生缺氧，出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。 （4）对呼吸微弱或心跳停止者，应积极采取心肺复苏术，赢得紧急救治黄金时间。 　　（5）迅速送往有高压氧治疗条件的医院，因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。 二、化学毒物（一）、苯系物 （一）、苯系物包括：苯、甲苯、二甲苯以及芳香烃化合物之 1、苯——是易挥发的液体，属I级毒物，作业空气中苯的短时间接触容许浓度为40mg/m3。在煤气中残留的苯主要来自焦炉煤气，以蒸气形态存在，少量附着在管道、阀门、风机、调压器等设施的内壁上。高浓度苯对中枢神经系统有麻醉作用，可引起急性中毒；长期接触苯对造血系统有损害，引起慢性苯中毒。 二、化学毒物（一）、苯系物 1、苯 在煤气输配行业，主要防止的是苯的慢性中毒。苯可通过呼吸系统和皮肤进入人体，使长期接触苯的人造血组织遭到破坏，使血象和骨髓象发生变化，造成不同程度的再生障碍性贫血，严重时还会引发白血病。某公司曾对一线职工进行体检时，在10名调压工中，有4人被发现白细胞显著降低，白细胞计数每立方毫米低于4000，初步诊断为慢性苯中毒。由于苯的挥发性大，暴露于空气中很容易扩散。 人吸入或皮肤接触大量苯进入体内，均会引起急性和慢性苯中毒，起苯中毒的部分原因是由于在体内苯生成了苯酚。 二、化学毒物 （一）、苯系物 苯的卫生学意义（职业危害）　　 （1）长期吸入会侵害人的神经系统，急性中毒会产生神经痉挛甚至昏迷、死亡。 （2）在白血病患者中，有很大一部分有苯及其有机制品接触历史。 二、化学毒物（二）、苯系物 　苯的卫生学意义　 苯主要通过呼吸道吸入（47-80%）、胃肠及皮肤吸收的方式进入人体。一部分苯可通过尿液排出，未排出的苯则首先在肝中细胞色素P450单加氧酶作用下被氧分子氧化为环氧苯（7-氧杂双环[4.1.0]庚-2,4-二烯）。环氧苯与它的重排产物氧杂环庚三烯存在平衡，是苯代谢过程中产生的有毒中间体。接下来有三种代谢途径：与谷胱甘肽结合生成苯巯基尿酸；继续代谢为苯酚、邻苯二酚、对苯二酚、偏苯三酚、邻苯醌、对苯醌等，以葡萄糖苷酸或硫酸盐结合物形式排出；以及被氧化为已二烯二酸。乙醇和甲苯可以降低苯的毒性。 二、化学毒物（二）、苯系物 苯的卫生学意义 苯的代谢物进入细胞后，与细胞核