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第十一章 抗偏头痛药 定义: 发作性神经-血管功能障碍导致反复发生的偏侧或双侧头痛 第一节 偏头痛的临床分型与机制 病因和发病机制 临床表现 诊断 一、病因和发病机制 1.病因 遗传因素:60%家族史 脑电活动异常和局部脑血流量减少 血小板聚集功能增加,释放血管舒缩物质(5-HT、去甲肾上腺素、P物质、花生四烯酸代谢异常) 饮食诱发:奶酪、红酒、巧克力 内分泌:女性多发,经前或经后易发 其他诱发因素:药物、情绪、精神、饥饿、失眠、头部外伤、气候变化 很多外部或内部环境的变化可激发或加重偏头痛发作 激素变化:口服避孕药 、月经 、妊娠 、性交 某些药物 :硝苯地平、异山梨酯或硝酸甘油等 天气变化 :天气转热、多云或天气潮湿 某些食物添加剂和饮料 :酒精性饮料 、奶制品、咖啡、含亚硝酸盐的食物 、水果 、蔬菜、酵母、人工甜食、发酵的腌制品 、味精等 运动 :头部的微小运动 、以头顶球 、爬楼梯 睡眠过多或过少 一顿饭漏吃或后延 抽烟或置身于烟中 闪光、灯光过强 紧张、生气、情绪低落、哭泣 一、病因和发病机制 2.发病机制 血管源性学说 扩展性皮质抑制 三叉神经血管反射学说 局部颅内外血管 阵发性舒缩功能异常 头 痛 (1) 传统血管学说 ? 偏头痛先兆症状--颅内血管收缩 ? 头痛--颅内\外血管扩张 (2) 神经血管假说: ? 偏头痛可能继发于原发性脑干神经元功能紊乱 ? 刺激导水管周围灰质中缝背核可产生偏头痛 ? 中缝背核是5-HT受体高聚集区, 可能是偏头痛发生器 (3) 5-HT能神经元异常学说: (是神经血管假说的补充) ? 许多抗偏头痛药是中枢性5-HT受体拮抗剂激动剂 ? 急性发作期血小板中5-HT↓, 尿中5-HT↑ ? 利血平耗竭5-HT可诱发偏头痛 ? 睡眠可减少5-HT神经元点燃, 终止发作 ? 头痛时降钙素基因相关肽(CGRP)浓度↑,服用5-HT 受体激动剂水平降低 二、临床表现 发病年龄与性别 女多于男 首发青年为多 频率不定 儿童不少见 二、临床表现 分型: 有先兆的偏头痛(典型偏头痛) 无先兆的偏头痛(普通型偏头痛) 其他类型的偏头痛 偏头痛发作时分为5期 前躯期:并非先兆 ,可表现为精神、心理改变 ,也可表现为自主神经症状; 先兆 :重复出现、逐渐发展、持续时间不多于lh、并跟随出现头痛,最常见为视觉性先兆 头痛期 :晨起后发病,逐渐发展 ,恶心为最常见伴随症状 头痛终末期 后续症状期 二、临床表现 1.有先兆偏头痛(典型偏头痛):分四期 (1)前驱症状:数小时—数日 精神症状(抑郁、欣快、不安、倦怠) 神经症状(畏光、畏声、嗅觉过敏、厌食、口渴) 二、临床表现 1.有先兆的偏头痛(典型偏头痛):分四期 (3)头痛期: 先兆消失,头痛出现,持续 部位—先兆对侧眶后部、额颞→半侧或整个头 性质—钻痛或搏动性 伴随症状—厌食,恶心呕吐,面色苍白,畏光 持续时间—4~72小时,睡眠后→恢复 (4)头痛后期:疲乏感 二、临床表现 2.无先兆的偏头痛(普通型偏头痛) 为最常见的类型 前驱症状可有可无 先兆症状不明显 头痛时程长,可持续1-3天 头痛方式与典型偏头痛相似 二、临床表现 3.其他类型的偏头痛 (1)眼肌瘫痪型偏头痛 多有普通型偏头痛史 反复发作后出现头痛侧脑神经麻痹,Ⅲ最常见,其次Ⅳ、Ⅵ 可持续数小时——数周 (2)偏瘫型头痛 多在儿童期发病,成年期停止 偏瘫,持续10分钟—数周 二、临床表现 (3)基底动脉型偏头痛 儿童和青春期女性发病较多 先兆多为视觉症状 脑干症状 先兆症状持续20-30分钟后出现颈枕部疼痛,常伴有恶心、呕吐 (4)晚发型偏头痛 45岁以后发病 反复发作基本相同的症状如偏瘫、麻木、失语 持续1分钟—72小时 二、临床表现 (5)偏头痛等位发作 多见于儿童偏头痛者 可无头痛发作或与头痛交替发生 表现 肢体或关节疼痛 腹痛、腹泻 复发性眩晕、恶心、呕吐 精神症状 三、诊 断 长期反复发作 家族史 体检正常 排除其他疾病(EEG、CT、LP等) 麦角胺治疗有效 依据国际头痛协会的诊断标准 偏头痛的检查 脑电图检查:头痛病人无论是在发作期或间歇期脑电图的异常发生率皆比正常对照组高 脑血流图检查:发作期和间歇期的主要变化是两侧波幅不对称侧偏高或侧偏 脑血管造影检查: 原则上不需进行,只有在严重的头痛发作、高度怀疑是否为蛛网膜下腔出血
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