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第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 黄山市人民医院心内科 章锡林 [定义] 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） [病 因] (一) 主要危险因素 1．高血压 半数以上有高血压。 2．高血脂 血液脂质含量异常，总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白(HDL)降低均易得病。 3．糖尿病 糖尿病病人发病较无糖尿病者升高。 4．年龄 多见于40岁以上的中老年人。 5．吸烟 吸烟者发病率较不吸烟者明显升高，且与吸烟时间及每日吸烟量成正比。 6．性别 男∶女为2∶1，但女性绝经后，雌激素减少，发病增加。 (二) 次要危险因素 1．肥胖，高脂、高糖饮食，尤其是体重迅速增加者。 2．长期精神紧张者，A型性格。 3．遗传因素。 [冠心病分型 ]（1979，WHO） 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 冠心病分型国内外区别 目前分类: 1、慢性冠脉病（慢性心肌缺血综合征） 稳定型心绞痛 缺血性心肌病 隐匿性冠心病 2、急性冠状动脉综合征 不稳定性心绞痛 非ST抬高型心肌梗死 ST抬高型心肌梗死 猝死 【发病机制】 需氧增加性心肌缺血： 冠状动脉管腔显著固定狭窄（＞50%～75%）， 安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动时，心肌供氧和需氧间的不平衡， 是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。 供氧减少性心肌缺血： 粥样硬化斑块不稳定发生破裂、糜烂或出血，继发血小板聚集或血栓形成，导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状发生痉挛，使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍。 是引起ACS的主要原因。 在许多情况下，心肌缺氧是两者共同作用的结果 急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 心绞痛（angina pectoris，AP） 主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris） 产生疼痛感觉的直接因素： 酸性代谢产物积聚，或多肽类物质 刺激心脏自主神经的传入纤维→胸交感神经节和脊髓→大脑→产生疼痛感觉。 部位：胸骨后及两臂前内侧与小指，特别是左侧 * * 猝死型 心律失常型 缺血性心肌病型 心力衰竭型 心肌梗塞（死）型 心肌梗塞（死）型 心绞痛型 心绞痛型 无症状型冠心病 原发性心脏骤停型 CHINA WHO（1979） 决定心肌耗氧量的主要因素 心率 心肌收缩力 心肌张力 “心率?收缩压”常作为简便而实用的估计心肌氧耗量的临床指标。 发病机制 心肌细胞摄取血液氧含量的65-75% 冠状动脉有强大的储备力量 运动、缺氧时，冠状动脉通过适当的扩张来增加血流量 冠状动脉病变，血流量减少，扩张性减弱，一旦耗氧量增加即引起心绞痛 发病机制 冠脉供血 心肌耗氧 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP) 纤维帽 中层 管腔 管腔 脂核 脂核 易损斑块 稳定性斑块 稳定性心绞痛 破裂出血 急性冠脉综合征 非闭塞性血栓（白色血栓） 闭塞性血栓（红色血栓） ST段压低和/或T波倒置 ST段抬高 不稳定性心绞痛 (UA) ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI) 纤维帽 中层