课件：病理生理学—肾功能不全学时.ppt

GFR↓ 1,25-(OH)2D3↓ Acidosis 毒性物质↑ 肠钙吸收↓ 骨盐沉着障碍 骨盐溶解 血P↑ 血Ca↓ 降钙素↑ PTH↑↑ 肾性骨病 骨Ca↓ CRF 排P↓ 防治原则 原发病，对症，透析，肾移植 透析疗法 hemodialysis (人工肾） peritoneal dialysis(腹膜透析） ARF与CRF的比较 掌握 RF、ARF、ATN、CRF等的概念。 掌握ARF的发病机制(难点)，ATN少尿期的机体变化。 掌握功能性与器质性ARF的鉴别。 掌握机体的变化。 熟悉ATN和CRF的病因、发展过程及治疗原则。 目的要求 肾小球 肾小管 肾间质 肾血管 肾小球肾炎 持续缺血性 肾毒性 间质性肾炎 肾血管疾病 病 因 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 近日，中央电视台报道称，一些感冒患者在服用了康泰克、泰诺、百服宁、感冒通等几种常见抗感冒药后，出现了急性肾衰竭的症状。 　　对此，有关专家在接受记者采访时表示，目前尚无研究显示上述药品的成分会引起肾衰，但“是药三分毒”，服用既治疗过敏症状又可退热的复合型抗感冒药时，尤其要注意其副作用和不良反应。 * 目前，我国每年死于慢性肾衰者约占全国总人口的万分之一。 * 90%以上的慢性肾衰患者会出现严重的贫血。而很多慢性肾衰患者由于肾脏病史不明显，发现自己面色萎黄去医院就诊，一查血红蛋白下降，而误诊为“单纯性贫血”。这主要是因为对于肾脏病史不明显的患者，医生常常容易考虑的就是血液病而忽略肾功能的检查。 Number of Intact Nephrons GFR 2.矫枉失衡学说 机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。 发病机制 失 衡 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 发病机制 3.肾小球过度滤过学说 肾小球纤维化和硬化 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 继发性肾单位破坏 过度滤过 慢性肾功能不全ＣＲＦ 泌尿障碍 水电紊乱 酸碱失衡 氮质血症 肾性高血压 肾性贫血 出血倾向 肾性骨营养不良 一日的排尿量(1000--1500 cc)，夜间尿量占1/3 夜尿 多尿 少尿、无尿 泌尿功能变化 1. 尿量的变化 1.008～1.012 ＜1.020 低渗尿 等渗尿 泌尿功能变化 ２. 尿渗透压的变化 266～300mmol/L 泌尿功能变化 3. 尿液成分的改变 蛋白尿 血尿 脓尿 夜尿 夜间尿量与白天相似，甚至超过白天 平卧后肾血流量增加 　原尿生成增多， 肾小管对水重吸收减少 慢性肾疾患 部分肾单位破坏 髓袢功能受损 浓缩功能障碍 健存肾单位代偿 原尿溶质↑ 渗透性利尿 血流↑原尿流速↑ 水重吸收↓ 多尿 多尿 多尿 慢性肾盂肾炎 肾小管上皮对 ＡＤＨ反应↓ 水重吸收↓ 多尿 ＞２０００ml 每天!!! 少尿 肾单位极度减少 浓缩和稀释功能障碍 水代谢调节能力降低 进水不足致脱水 进水过量致水潴留 水电紊乱 1. 水代谢紊乱 眼睑水肿 水电紊乱 2. 钠代谢紊乱 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠 健存肾单位尿流速加快,钠重吸收↓ 渗透性利尿使钠重吸收↓ 甲基胍蓄积，抑制钠重吸收 心房利尿肽抑制肾小管对钠吸收 恶性循环 水电紊乱 2. 钠代谢紊乱 某些伴高血压的CRF病人+高盐（补钠）→高钠 →充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入 摄入不足 呕吐腹泻失钾 长期排钾利尿剂：速尿 ⑵ 低钾血症 Hypokalemia 尿少而摄入多 代谢性酸中毒 组织分解代谢增强 长期留钾利尿剂：螺内脂 溶血 ⑴ 高钾血症 Hyperkalemia 水电紊乱 3. 钾代谢紊乱 高血磷(hyperphosphatemia) 低血钙(hypocalcemia) 水电紊乱 4. 钙磷代谢紊乱 功能不全期 GFR?? ? 血磷↑ ? 血钙? ? PTH?? ?抑制磷的重吸收? 尿磷排出↑ ? 血磷维持正常 衰竭期 GFR?? ? 血磷?? ?PTH增加亦不能使血磷降低 溶骨↑ ?骨磷释放 ↑ ?血磷↑ 高血磷 原因 ?高血磷 ? VitD代谢障碍； ?体内毒素损害肠粘膜影响钙吸收 影响 手足搐搦,肾性骨营养不良 低血钙 钙磷乘积 磷酸钙形成 PTH↑ 水电紊乱 5. 镁代谢紊乱 镁排出↓ 酸中毒、组织破坏 →细胞内镁外逸 高镁血症 酸碱失衡 代谢性酸中毒 早期 1. HPO42-