课件：病理生理学第十八章肾功能衰竭.ppt

钙和磷正常代谢 , 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 GFR轻度↓→肾排磷↓→血磷暂时性↑ 为保持血中[Ca2+].[P]乘积常数 血[Ca2+]↓→刺激甲状旁腺分泌PTH↑→抑制近曲小管重吸收磷↑→尿磷↑→血磷降至正常水平。 ①血磷升高 早期（GFR＞30ml/min）血磷并不明显升高 （四）肾性骨营养不良 慢性肾衰晚期:血磷↑↑ GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑ 肝肾功能↓→PTH降解、排出↓ 因为残存肾单位太少 肾不能充分排磷→血磷↑↑↑ PTH↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷释放↑ 从而形成恶性循环，血磷不断升高 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 （四）肾性骨营养不良 c.CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓ 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 ②血钙↓ a.血磷↑→ [Ca2+].[P]乘积常数不变→血钙↓ b.血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ （四）肾性骨营养不良 PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病 [Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化 （骨质硬化、软组织钙盐沉积） 1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进 （四）肾性骨营养不良 2.VitD代谢障碍 CRF时，肾单位受损，1.25-(OH)2-D3形成↓ 骨盐沉着障碍、骨质软化 抑制肠吸收钙→血钙↓→PTH↑ 成骨细胞合成较多的纤维组织，沉积在骨 髓腔中→纤维性骨炎；溶骨作用→骨质软化 （四）肾性骨营养不良 3.酸中毒 H+↑→骨盐溶解进行缓冲→骨质脱钙 干扰1.25-(OH)2-D3合成 干扰肠吸收钙磷 佝瘘病、骨质软化等骨营养不良症状 （四）肾性骨营养不良 肾性骨营养不良发生机制图示 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH)2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 肾脏疾病 肾血流减少 肾素 血管紧张素 外周阻力增加 高血压 钠水排出减少 钠水潴留 血容量增加 心输出量增加 GFR降低 肾实质破坏 肾髓质PGA2 E2减少 （-） （-） （五）肾性高血压 2。出血倾向 出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。 血小板功能异常的表现是：①血小板的粘附性降低； ②血小板在ADP作用下的聚集功能减退； ③血小板第三因子释放受抑 。  （六）肾性贫血和出血倾向 1.肾性贫血 发生机制：①促红细胞生成素减少；②血液中毒性 物质的潴留抑制RBC合成；③铁和叶酸 不足；④红细胞破坏增加；⑤出血 五、 CRF的防治原则 （一）积极治疗原发病和去除加重肾损伤 （二）饮食控制与营养疗法 （三）防治并发症 （四）透析疗法 概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌 尿功能严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状 第四节 尿毒症 （uremia） 毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作用。 比较公认的几种尿毒症毒素 ： （一）甲状旁腺激素（PTH） （二）胍类化合物 （三）中分子量毒素 （四）尿素和尿酸 （五）胺类和酚类 （六）其他：瘦素、β2-微球蛋白等 一、尿毒症毒素 PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： ① 可引起肾性骨营养不良； ② 可引起皮肤瘙痒； ③ 可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成； ④ 血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切